8-3842-33-85-00 - магазин жидких обоев

г. Кемерово, Рынок "Привоз" бокс №1

Неудачный ремонт: Кто заказывал неудачный ремонт? » Смейся до слёз ツ

Содержание

Неудачный ремонт — удачный опыт. — Блоги

Конкурсная работа «Как не надо делать ремонт?»

Если говорить о нашем ремонте, то это было один сплошной день ужаса длиной в 2 месяца. Уж если в природе и существуют какие-то проблемы с ремонтом, то мы их собрали ВСЕ.

На каждом этапе работы мы получали сначала худший вариант, и потом все силы тратили на его исправление. 

Здесь было все:

  • затопленные цементом соседи при устройстве цементной стяжки для пола;
  • водопроводчик-наркоман, срезавший нам все только что смененные стояки отопления;
  • многочисленные жалобы в ЖЭК от соседей на шум от работы перфоратором;
  • пробитая в трех местах стена к соседям при установке входной двери;
  • два коротких замыкания в подъезде при смене счетчика;
  • полностью пробитый верх стены к тем же соседям и перебитая проводка при штроблении стены под новую проводку;
  • отваливающиеся целыми полосами обои;
  • криво поставленные двери, которые даже не закрывались и криво поставленная стена из гипскартона;
  • разбитая плитка и повреждение проводки при установке натяжного потолка;
  • и еще всякая куча мала из мелких несуразностей, типа скидывания досок от пола с балкона 4 этажа, ночевки в нашей квартире гастарбайтеров, работы перфоратором в 2 часа ночи и прочее, прочее, прочее.

  Если вы хотите получить такой же результат, то делайте как мы:

  • нанимайте людей как можно более близких вам, чтобы потом как можно неудобнее было с них спрашивать;
  • упаси вас бог заключить договор! Иначе вас все время будет настойчиво тянуть им воспользоваться и вы потеряете 80% острых ощущений от ремонта;
  • оговаривайте общую сумму ремонта и платите много денег вперед, ведь в конце сумма все равно сойдется;
  • ни в коем случае не нанимайте отдельных бригад, это сэкономит вам кучу нервов и денег, а у вас совершенно иная цель;
  • верьте всем словам и обещаниям прораба, когда после очередной лажи он вам говорит «У тебя все будет хорошо. Это я тебе говорю»;
  • не настаивайте на своем мнении, даже если уверены на 150% в его правильности. Иначе вы никогда не увидите, какими чудесными огромными пузырями вздуваются стены после их обработки жидким стеклом для устранения влажности.

Ни для кого не секрет, что факты – вещь упрямая. И они говорят о том, что, начитавшись всевозможных советов как надо делать ремонт, вы избежите чужих ошибок, однако точно совершите свои собственные. 

А поэтому главный совет – запасайте побольше коньяка (или другого своего любимого напитка) и копите деньги на отпуск. Это будет лучшей для вас наградой после всех мытарств ремонта.

   

Неудачный ремонт от «Квартирного вопроса»: сделали всё не так

Всегда интересно смотреть, как в различных телешоу о ремонте дизайнеры превращают обычное жилье во что-то интересное. Очень редко телезрители видели неудачный ремонт от «Квартирного вопроса». Однако даже эта прославленная передача допускала серьезные ошибки.

Так случилось, когда «Квартирный вопрос» оказался дома у семейной пары Александра и Полины. Перед камерами хозяева высказались о переделке довольно сдержанно. Но в текстовом отзыве на сайте программы написали, что дизайнер полностью проигнорировал их пожелания.

© YouTube

«Больше всего поразило, насколько бездарно и бесполезно потрачены огромные средства, ресурсы, время и труд. Этого всего очень жалко, правда. А еще очень жалко нас, которым придется в этой комнате выживать», — резюмировали герои передачи.

До ремонта

Изначально пара хотела, чтобы их гостиная могла также выполнять функции спальни. В семье растут дочь и сын школьного возраста, и Полина с Александром хотели отдать дочери родительскую комнату, а сами бы перебрались в гостиную.

© Peredelka.tv

Также хозяйка квартиры упомянула, что занимается рукоделием — создает различные украшения. Женщина порой засиживается за творчеством допоздна, чем мешает супругу. Поэтому еще одной задачей дизайнера было выделить отдельное пространство для мини-мастерской.

С самого начала дизайнер использовала нестандартный подход. Специалист предложила героям выпуска выбрать одну из шести картин. А стилистика будущего интерьера будет основана на выбранном полотне.

© YouTube

Семья коллективно выбрала картину художника Константина Сомова «Зима. Каток». При этом Полина уточнила, что ей понравилась цветовая гамма полотна, но она не хотела бы видеть в интерьере эту картину.

После ремонта

В оформлении комнаты дизайнер часто обращалась к увлечению хозяйки. Паркет из нестандартных шестигранников, рельефные стены, мебель прямых форм с геометрическими узорами — большинство элементов интерьера ассоциируются с украшениями.

© Peredelka.tv

Во время переделки убрали одну из стен, из-за чего комната стала проходной. У противоположной стены, у окна, разместили необычную кровать, трансформирующуюся в диван. А чтобы можно было уединиться в спальной зоне, сделали ширму, которая в закрытом положении делит комнату на две изолированные части.

© Peredelka.tv

В итоге, результат получился очень необычным и смелым. А из-за новой нестандартной планировки всю мебель делали на заказ.

Но хозяевам квартиры почти ничего не понравилось. Новая гостиная-спальня-мастерская показалась им непригодной для жизни.

© Peredelka.tv

Диван оказался неудобным из-за далекого расположения спинки, полочки и шкафчики маленькие, поэтому в них мало что поместится, белый столик для рукоделия легко поцарапать, если за ним работать.

© Peredelka.tv

Кроме того, на ширму поместили увеличенную репродукцию той самой картины, которая не понравилась хозяйке. Также единственное окно, расположенное у изголовья кровати, завешено ярко-оранжевой римской шторой. При этом на окне нет тюля.

Возможно, новый интерьер просто получился слишком экспериментальным для героев передачи. И им бы лучше подошел более сдержанный дизайн. Всё-таки у каждого свои вкусы. С другой стороны, странно, что дизайнер «Квартирного вопроса» так сильно промахнулась с предпочтениями Полины и Александра.

10 неудачных решений для ремонта квартиры — INMYROOM

Хорошо, если ремонт делает опытный прораб, знающий свое дело, но порой ошибки допускают даже мастера. Технический директор «Точки ремонта» Дмитрий Кулаков составил шорт-лист самых неудачных решений при ремонте квартиры.

Отсутствие или нарушение вентиляции

Не забывайте, что минимальный обмен воздуха должен составлять 60 кубометров в час на человека.

Отсутствие правильного воздухообмена может повлиять даже на ваше физическое состояние: по утрам будет болеть голова, появится вялость. А для санузлов это чревато постоянным ощущением влажности и спертого воздуха, появлением грибка. 

Плохая электропроводка

Неправильная установка приведет к тому, что будут постоянно вылетать пробки и станет невозможно одновременно пользоваться плитой и чайником. В самом крайнем случае халатный подход к монтажу электропроводки может даже привести к пожару. 

Дешевая сантехника

В большинстве случаев ремонт делается на годы, и сантехнические приборы выбирают на такой же долгий срок. Поэтому покупка дешевой сантехники вряд ли окупится. Причем это касается экономии как на фитингах и трубах, так и на смесителях и прочих аксессуарах. 

Причины понятны: установка низкокачественных комплектующих чревата протечками и затоплением, на устранение которых со временем может уйти немало денежных средств.

Выбор некачественного водяного полотенцесушителя

Этот прибор наиболее часто дает течь, поэтому мы решили вынести его в отдельный пункт. Если вы решили поставить водяной полотенцесушитель, сильная экономия на нем в будущем приведет к большому количеству хлопот по устранению протечек. 

Использование ламп накаливания

Они сильно нагреваются, поэтому их использование может стать проблемой — особенно в настольных лампах. Кроме того, у таких ламп относительно недолгий срок службы — это хрупкие и чувствительные к любым, даже небольшим ударам предметы. Но самое важное: они потенциально пожароопасны.

«Загромождение» санузла

Многие стремятся разместить в стандартном санузле как можно больше сантехнических приборов. Такой неэргономичный подход приводит к тому, что не остается места даже для ершика или держателя для туалетной бумаги. Да и находиться в таком помещении вам будет некомфортно.  

Сохранение старого паркета

Скрипучий паркет, с которого сыплется пыль, вряд ли сослужит вам хорошую службу в будущем. Если вы делаете капитальный ремонт на долгий срок, лучше сразу заменить такого «долгожителя». 

Отсутствие радиаторов отопления под окнами

Не стоит думать, что радиаторы отопления можно заменить теплыми полами. Под всеми внешними окнами должен присутствовать обогревательный элемент, что обеспечит наиболее комфортную атмосферу в доме. 

Неэргономичное планировочное решение

Утверждение планировки квартиры — важная часть любых ремонтных работ. Планируя необычные решения, подумайте о том, будет ли вам удобно жить в таком пространстве. К примеру, если кухня или гостиная будут располагаться прямо у входа в квартиру.

Демонтаж несущих конструкций

Подобные действия без предварительного расчета и проектирования могут быть чреваты серьезными разрушениями для всего дома. Поэтому их всегда нужно тщательно просчитывать и согласовывать. 

Неудачный ремонт квартиры. Возвращена стоимость отделки и мебели. С дизайнера взыскана неустойка и штраф.

В одном из новых домов в центре столицы семья гр.З приобрела роскошную квартиру. Конечно квартиру было необходимо отделать и обставить мебелью. Для это супруги З нашли среди знакомых дизайнера гр.П, который обещал сделать это за соразмерную его трудам плату. Гр. П произвел на З впечатление опытного специалиста и они договорились с ним о том, что в течении трех месяцев он отделает и обставит их новую квартиру по индивидуальному дизайн-проекту.

В это время жена гр.З не важно себя чувствовала, и супруги отбыли на время ремонта на лечение оставив дизайнеру ключи и необходимые денежные средства. Они договорились, что это аванс в 50% от суммы договора.

Сложности начались сразу же после отбытия. В первый месяц дизайнер дважды обращался к семье З за внесением оплаты на стройматериалы и обстановку. Таким образом он получил почти всю оговоренную оплату, и это было вопреки условиям договора. И даже еще без утвержденного дизайн-проекта.

Три месяца пролетели и по возвращении в столицу супруги З обнаружили квартиру в разобранном состоянии… Ни одно из помещений отделано не было, лишь заменены окна, двери, сделана перепланировка. Посреди квартиры торчали провода и трубы, все помещения были заставлены мешками с мусоров и неиспользованными стройматериалами. Мебели не было вообще. Это вызвало недовольство заказчиков. Гр.П явившись как мог успокоил их, обещал все завершить в течении следующих 3 месяцев. Поскольку работы велись, в квартире работало 10-15 человек, оплата была уже сделана, супругам З ничего не осталось как согласиться с этой задержкой и снова отбыть из квартиры.

По прошествии нового срока работы завершены не были. Это вызвало бурю. Супруги З были возмущены. В ответ на претензии Гр.П ссылался на кризис и миграционное законодательство, на излишнюю строгость управляющей компании и местного архитектора, на сложности с доставкой мебели из-за санкций и просил для окончания еще один месяц.

Ему его дали. Без удовольствия, но дали. Хотя было очевидно, что работы уже не ведутся, в квартире был один строитель, и тот явно лишь делал вид, что он что-то делает. Но и этому гр.П нашел объяснение, сославшись на ожидание окончательных материалов для финишных работ.

Через месяц это повторилось. Работы явно не велись. Терпение гр.З подошло к концу и он обратился к адвокату прося завершить отношения с горе-дизайнером и взыскать с него внесенные денежные суммы.

Адвокат провел частное расследование, зафиксировал имеющееся положение вещей в фото, видео материалах, составил акты с управляющей компанией и рекомендовал гр.З затребовать от гр.П отчет о выполненной работе, имеющуюся рабочую и техническую документацию.

Гр.П представил отчет, в котором указал, что все работы на все полученные средства им выполнены… Это было явной и наглой ложью.

Адвокат посоветовал гр.З провести строительную экспертизу для определения объема выполненных работ, что и было сделано. Приглашенный на экспертизу гр.П сбежал сразу после ее начала, поскольку ему было нечего ответить на вопросы эксперта.

Гр.З по совету адвоката несколько раз приглашал гр.П для разрешения спора миром и возврата денежных средств. Гр.П на встречи не приходил, деньги возвращать не собирался. Адвокат зафиксировал эти обстоятельства в надлежащей форме и обратился в общество защиты прав потребителей.

После оформления отношения с органами защиты потребителей адвокат направил иск в суд.

Суд рассмотрев дело о защите прав потребителей и проведя судебную экспертизу взыскал с гр.П почти всю уплаченную ему по договору сумму, неустойку в размере этой суммы, и штраф в размере 50 % от взысканных сумм.

Всего с горе-дизайнера взыскано более 250% от цены договора.

Адвокат помог семье З призвать зарвавшегося дизайнера к ответственности, наказать его взысканием огромной неустойки и штрафа. Справедливость восторжествовала.

Решается вопрос о возбуждении уголовного дела в связи и присвоением и растратой.

фото, советы, фейлы, причины, примеры, что делать

Загрузка…

Планируя заняться ремонтом, все хотят получить идеальный результат. Однако нередки случаи, когда после завершения ремонтных мероприятий вместо долгожданной радости от благоустроенного жилья появляется чувство глубокого разочарования. К сожалению, реальность часто отличается от красивой картинки в глянцевом журнале.

Пытаясь вложиться в запланированные сроки и сэкономить денежные средства, многие хозяева нередко выпускают из поля зрения важные моменты. Из-за фатальных ошибок часто не только портится настроение, но и возникают непредвиденные расходы. Именно поэтому стоит детально остановиться на характерных ошибках, которые обычно допускаются во время ремонтных работ.

Сохранение прежнего сантехнического оборудования

Занимаясь капитальным ремонтом, ни в коем случае не оставляйте старое сантехническое оборудование. Состояние смесителей, ванны, а также водопроводных и канализационных труб за длительный период эксплуатации весьма плачевное. Кроме того, с имеющимися коммуникациями сложно заниматься выравниванием стен. Поэтому, если позволяют денежные средства, лучше избавиться от старой сантехники и демонтировать перегородки. При этом можно выиграть площадь и сделать планировку более удобной.

Переделка однокомнатной квартиры в двухкомнатную

Пытаясь увеличить количество функциональных зон, многие смело берутся переделывать однушку в двушку. Такая импровизированная перепланировка смотрится довольно убого. Только представьте, крошечное спальное помещение, в котором отсутствует окно, а площадь позволяет с трудом разместить только одну кровать, и то небольшую. А какую форму при этом будет иметь гостиная, вообще сложно представить.

Поперечная укладка ламината

В случае расположения окна на более узкой стене, идеальным вариантом для любого помещения является продольное размещение ламината. Установка ламелей параллельно длинной стене позволит экономично расходовать материал. Кроме того, такой способ укладки сделает практически незаметными швы. Даже при наличии значительных перепадов, при дневном освещении не будет отбрасываться тень, и ламинатный пол будет казаться идеальным.

Неудобное расположение выключателей

К сожалению, во время ремонта мало кто обращает внимание на высоту расположения выключателей и места их размещения. Однако необдуманные решения доставят массу неудобств до следующего капремонта. Согласитесь, вы не один раз будете упрекать себя за выключатель находящийся за открытой дверью и расположенный на слишком большой высоте или близко к полу. И хотя такие моменты кажутся мелкими, стоит тщательно продумать расположение выключателей с учетом роста обитателей квартиры и сформировавшихся привычек.

Полка над ванной

Решение соорудить керамическую полку над ванной вначале кажется отличной затеей. На такой полочке удобно хранить гигиенические и косметические средства. Однако после первого принятия душа несложно заметить, что на поверхности полки скопилась вода. Ведь невозможно мыться под душем и при этом не залить полку струями воды. Конечно, если не смущает стекающая на пол вода и влага, скапливающаяся под многочисленными баночками, то можно делать такую полку. Но спустя время неизбежно образуется грибок, и появляется плесень. А это уже серьезная проблема.

Открытая планировка для семьи с ребенком

Многие семейные пары, имеющие малыша, хотят переделать жилище в квартиру-студию. Она, конечно, смотрится современно, но является не самым лучшим вариантом планировки для такой семьи. И хотя ощущение дискомфорта не появится пока ребенок маленький, но когда он подрастет, возникнут проблемы. Из-за открытой планировки сложно будет оградить ребенка от опасных вещей в кухонном помещении. Кроме того проблему личного пространства в квартире без дверей и перегородок решить будет нелегко.

Отсутствие схемы коммуникаций

Осуществляя скрытую прокладку проводов и монтаж инженерных коммуникаций нужно обязательно составить план размещения. Если спустя время возникнет желание просверлить отверстия для крепления полки, кронштейна под телевизор или навесного шкафчика, то при отсутствии плана вряд ли удастся вспомнить, где находятся провода. Руководствуясь детальным планом прокладки коммуникаций, можно избежать проблемных ситуаций.

Какие еще ошибки возможны?

В перечень распространенных ошибок также входят:

  • обустройство черного или белого напольного покрытий, на поверхности которых хорошо видны пылинки и мусор;
  • укладка на кухне ламината, который восприимчив к влаге и может легко вздуться от пролитых жидкостей;
  • выбор отделочных материалов, фактура и цветовая палитра которых плохо сочетаются между собой;
  • реставрация старого паркетного покрытия, которое затем будет поскрипывать, и огорчать неаккуратными стыками.

Зная главные ошибки, допускаемые при ремонте, можно создать красоту и уют в жилище, а также избежать серьезных разочарований.

Так что хозяевам есть о чем подумать!

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Загрузка…

Как исправить неудачный ремонт без больших финансовых потерь

В некоторых ситуациях владельцы жилья разочаровываются, глядя на результат долгого и дорогостоящего ремонта. Особенно это неприятно когда времени на исправление недостатков уже нет, как и финансовых средств для этого. Однако выход из такой ситуации есть и на его реализацию не понадобятся крупные суммы.

Исправить мрачный интерьер комнаты можно путем добавления в него недорогих аксессуаров яркого цвета, например, оранжевого, желтого или красного. Пол можно застелить ковром с ярким рисунком. Все это нейтрализует мрачные краски и сделает интерьер более стильным. Однако при выборе цветов для элементов декора, следует руководствоваться собственными предпочтениями и правильным цветовым сочетанием.

Ликвидировать недостаток света или нейтрализовать мрачные цвета в помещении поможет корректировка освещения. Для этого возможно придется заменить шторы более светлыми, или вовсе отказаться от их использования. Как вариант установка римских или рулонных штор, а также использование менее плотной ткани. Улучшить освещение, можно убрав с подоконника все предметы, например, цветы или мелкие предметы декора.

Если интерьер комнаты получился слишком ярким, его можно заглушить добавлением однородных элементов, например, заменить разноцветные подушки на диване однотонными. На пол можно постелить однотонный ковер, а яркую мебель прикрыть однотонными накидками. Важно только использовать для этого предметы одного цвета.

Еще одним инструментом визуального изменения интерьера, являются картины или фотографии. Они могут стать его акцентом или соединить в себе все его оттенки.

Визуально приподнять потолок, или сделать комнату более вытянутой, поможет использование настенных светильников. Световой поток при этом должен быть направлен вверх по стене.

Решить проблему с ламинатом, паркетной доской и другими видами напольного покрытия, можно застелив их однотонным ковром. Скользкие полы можно покрыть лаком или специальными противоскользящими растворами.

Неудачно подобранный цвет корпусной мебели можно изменить, перекрасив ее своими руками. Иногда для этих целей используют цветную пленку.

Интерьер изменяется не только при использовании дополнительных аксессуаров. Можно попробовать различные сочетания светильников, исключающие образования теней или подсвечивающие отдельные зоны комнаты. Можно дополнить основные источники света торшерами, расположив их по всей комнате.

Настасья Самбурская пожаловалась на неудачный ремонт » Территория новостей

Звезда сериалов «Универ» и «СашаТаня» Настасья Самбурская показала поклонникам, как сейчас выглядят ее новые апартаменты. Актриса недовольна работой ремонтной бригады.

Изображение взято с: instagram.com/ samburskaya/


Настасья на протяжении долгого времени делает ремонт в двухэтажной квартире и уже сменила не одну бригаду. Девушка все время ругается со специалистами из-за их профессиональных решений, которые ее в свою очередь приводят в гнев. Артистка решила поделиться с фолловерами результатом ремонта в ванной комнате. Снимки она опубликовала в Stories.

Изображение взято с: instagram.com/ samburskaya/


На одной из фотографий можно увидеть, что раковина установлена не по центру, а все изделия не сочетаются между собой. «Отверстие в чаше выполнено из хрома, смеситель – из матовой стали, аксессуары – черного оттенка». Настасья в описании к снимку отметила, что кадры ее ремонта адресованы и недоброжелателям, которые утверждают, что у нее несносный характер, поэтому людям с ней тяжело сработаться. Актриса напомнила, что комплекс мероприятий в ее жилье длится уже 3,5 года.

Изображение взято с: instagram.com/ samburskaya/


Звезда «Универа» продемонстрировала помещение, предназначенное для стирки белья. В комнате на девушку ждал сюрприз: ремонтники установили в «постирочной» блок кондиционирования. На стене Настасья обнаружила непонятного происхождения пластиковый кружок, который, как оказалось, закрывает дыру в стене. Самбурская еле сдержала слезы и чуть не назвала компанию, сотрудники которой испортили ей всю квартиру. Знаменитость только отметила, что услуги она заказывала в известной столичной фирме с богатым послужным списком.

Ранее на портале «Территория новостей»: Эксперт по лжи Светлана Филатова подтвердила слова Ани Лорак о домогательствах Меладзе.

Источник: www.instagram.com Автор: Светлана Калаева

Не удается обновить или перезагрузить компьютер после сбоя автоматического восстановления в Windows 8 — Windows Client

  • 2 минуты на чтение

В этой статье

В этой статье устранена проблема, из-за которой невозможно обновить или перезагрузить компьютер после сбоя автоматического восстановления.

Применимо к: Windows 8
Исходный номер базы знаний: 2823223

Симптомы

Рассмотрим следующий сценарий:

  • На вашем компьютере установлена ​​Windows 8 или Windows 8 Pro.
  • Ваш компьютер не загружается в Windows и запускает автоматическое восстановление, чтобы попытаться восстановить Windows.
  • Automatic Repair не может восстановить ваш компьютер, и вы выбираете Advanced options .
  • После выбора Устранение неполадок , вы выбираете Обновить компьютер или Сбросить компьютер .

В этом случае восстановление может завершиться неудачно, и вы вернетесь на главный экран WinRE.

Причина

Эта проблема может возникнуть, если кусты реестра системы или программного обеспечения были повреждены или повреждены.

Разрешение

Чтобы попытаться решить эту проблему, выполните следующие действия.

Примечание

Эти шаги следует использовать только в том случае, если вы пытаетесь использовать Refresh your PC или Reset your PC options в Windows RE, потому что ваша система не загружается.

  1. После того, как автоматическое восстановление не поможет восстановить ваш компьютер, выберите Дополнительные параметры , а затем Устранение неполадок .

  2. Выберите Дополнительные параметры , а затем выберите Командная строка.

  3. При появлении запроса введите пароль для имени пользователя.

  4. В командной строке перейдите в папку \ windows \ system32 \ config, введя следующую команду:

      компакт-диск% windir% \ system32 \ config
      
  5. Переименуйте кусты реестра системы и программного обеспечения в System.001 и Software.001, используя следующие команды:

      система ren system.001
    программное обеспечение ren программное обеспечение.001
      

    Примечание

    Переименование куста «Программное обеспечение» не позволяет использовать параметр «Обновить компьютер».Если вы хотите использовать параметр «Обновить компьютер», переименуйте только куст «Система». Если куст программного обеспечения также поврежден, возможно, вы не сможете использовать параметр «Обновить компьютер».

  6. Введите exit без кавычек, чтобы выйти из командной строки и перезагрузить компьютер обратно на экран автоматического восстановления.

  7. После выбора Дополнительные параметры , а затем Устранение неполадок , выберите Обновить компьютер или Сбросить компьютер .

Дополнительная информация

Использование Reset your PC Опция удалит все файлы на жестком диске и вернет ваш компьютер к версии Windows 8, которая была предустановлена ​​производителем на вашем ПК. Все новые приложения, которые были установлены на ваш компьютер после его покупки, необходимо будет переустановить.

Неудачный ремонт манжеты ротатора | Хирургия плеча и локтя Джонса Хопкинса

Почему у меня все еще сохраняются симптомы после операции на вращающей манжете?

Наиболее частыми причинами боли после операции на вращающей манжете являются (1) то, что плечо все еще восстанавливается после самой операции и (2) плечо стало жестким из-за отсутствия движений.Хорошо известно, что операция на вращающей манжете — это серьезная операция, при которой сухожилия вращательной манжеты (рис. 1) пришиваются обратно к кости плеча (плечевой кости) (рис. 2 и 3).

Другая основная причина боли у пациентов после операции на вращательной манжете — жесткость этого плеча. Часто после операции на вращающей манжете возникает некоторая жесткость из-за того, что в результате операции рука в течение некоторого времени остается неподвижной. После операции важно защитить восстановленную вращательную манжету в течение нескольких недель, пока она заживает, и в это время очень часто плечо становится жестким в большей или меньшей степени.Ваш врач и физиотерапевт будут следить за этим и сообщать, является ли ваша жесткость ожидаемой или слишком большой. Часто жесткость можно вылечить, и боль исчезнет.

Восстановленному сухожилию вращательной манжеты требуется около шести недель для первоначального заживления кости, трех месяцев для формирования относительно прочного прикрепления к кости и примерно от шести до девяти месяцев до полного заживления сухожилия до кости. Большинство пациентов, перенесших операцию на вращательной манжете, скажут вам, что требуется около девяти месяцев, прежде чем плечо станет полностью нормальным.Это наблюдение подтверждается исследованием, показывающим, что у пациентов, перенесших операцию на вращающей манжете, сила плечевых мышц полностью восстанавливается только через девять месяцев после операции. В результате после операции на вращательной манжете в течение нескольких месяцев можно ожидать сохранения некоторых симптомов боли или болезненности.


Как лечить жесткость?

Вы всегда должны следовать указаниям хирурга после операции, так как некоторым слезам требуется больше времени для заживления, чем другим слезам.Лучше всего послушать своего врача, а также физиотерапевта, участвующего в вашем лечении. Мы говорим нашим пациентам, что лед помогает при боли, наряду с некоторыми обезболивающими, такими как ацетаминофен (например, тайленол), противовоспалительными препаратами (например, аспирин, ибупрофен, напроксен и т. Д.), Болеутоляющими (ненаркотическими). или наркотическое средство) и даже преднизон внутрь (например, дозовые упаковки кортизона). Вы должны принимать эти лекарства только по указанию врача. Обычно мы рекомендуем, чтобы в течение первых трех месяцев акцент в физиотерапии и вашей домашней программе был сделан на восстановлении подвижности пальцев, запястий, локтей и плеч.Мы говорим пациентам, что у них есть остаток жизни, чтобы стать сильнее, но в течение первых четырех месяцев после операции на вращающей манжете основной целью должно быть восстановление движения плеча. Скованность в плече может быть причиной боли через несколько месяцев после хирургического вмешательства, поэтому важно устранить жесткость даже через месяцы или годы после операции.


Сколько мне нужно пройти терапию после операции?

Ваш хирург может ответить на этот вопрос, поскольку именно он знает, сколько работы нужно было сделать для восстановления сухожилий.Врачи могут назначить терапию, исходя из проделанной во время операции работы. Если необходимо восстановить более одного сухожилия или если разрыв сухожилия является большим, хирург может порекомендовать, чтобы терапия продвигалась медленнее, чтобы дать больше времени для заживления; с другой стороны, если разрыв небольшой, они могут позволить немного больше двигаться раньше, чем обычно, после операции.

Возможно слишком много терапии, и это обычно проявляется в виде сильной боли после сеанса терапии или боли в течение нескольких дней после сеанса терапии.Важно, чтобы физиотерапевт провел с вами диалог, чтобы убедиться, что упражнения выполняются в надлежащем темпе для вашей конкретной операции. Обычно мы рекомендуем физиотерапию только два раза в неделю. Тем не менее, мы рекомендуем пациентам самостоятельно заниматься растяжкой в ​​другие дни, когда они не посещают терапевта. Иногда показана физиотерапия с терапевтом три раза в неделю, и это следует обсудить с вашим терапевтом и физиотерапевтом. Точно так же, как правило, нет необходимости выполнять растяжку более одного или, самое большее, два раза в день с домашней программой.Наконец, если укрепляющие упражнения причиняют вам боль, мы рекомендуем вам не выполнять упражнения с подъемом плеча на 60 градусов (рис. 4). Это связано с тем, что вращательная манжета начинает испытывать повышенную нагрузку, превышающую этот уровень, и может усилить боль, если плечо уже раздражено. Мы рекомендуем замораживать плечо после выполнения любой программы упражнений, чтобы контролировать боль.


Что делать, если я чувствую слезы или тяги во время терапии?

Нередки случаи, когда при физиотерапии возникает небольшой «спазм» или «тяга», что обычно не означает, что восстановление вращающей манжеты не удалось.Обычно об этих небольших болях беспокоиться не о чем. Неизвестно, что их вызывает, но считается, что это может быть растяжение рубцовой ткани или нормальное перемещение плечевого сустава в лунке. В редких случаях терапия действительно приводит к разрыву восстановленного сухожилия, о чем будет сказано позже.


Как я узнаю, что ремонтное соединение сухожилия снова порвалось?

Непросто сказать, не удалось ли восстановить сухожилие вращающей манжеты. Симптомы боли или потери силы являются обычными после операции на вращательной манжете, когда сухожилия заживают, и следует ожидать небольшого ухудшения положения.Мы не рекомендуем магнитно-резонансное сканирование или другие исследования, когда эти неудачи возникают по нескольким причинам. Первая причина заключается в том, что магнитно-резонансная томография после хирургического ремонта вращающей манжеты не обеспечивает такой же точности определения наличия разрывов сухожилий. Если выполняется МРТ, мы рекомендуем проводить ее с окрашиванием пораженного плеча (артрограмма) с помощью иглы под контролем рентгенолога или компьютерной томографии. Этот тест называется артрограммой-МРТ и может быть положительным, если у сухожилия не было достаточно времени для заживления или если части сухожилия не зажили до костей.В результате в течение трех месяцев после ремонта вращающей манжеты краситель часто просачивается через сухожилие, поскольку оно не полностью зажило. По истечении этого периода времени степень разрыва сухожилий может быть лучше всего определена с помощью этого исследования.


Что мне делать, если мое сухожилие не зажило?

Реальность операции на вращающей манжете такова, что, хотя большинство сухожилий срастаются до кости после операции, не все восстановленные сухожилия заживают полностью, а некоторые вообще не заживают. Существует множество причин отсутствия хирургического лечения.Во-первых, сухожилия вращающей манжеты — это большие сухожилия, которые могут иметь слишком обширные повреждения, чтобы их можно было зажить. Сухожилия вращательной манжеты большие, их четыре. Каждое сухожилие вращающей манжеты имеет толщину с ваш мизинец и ширину в два-три пальца. Вероятность того, что сухожилия заживут после операции, напрямую зависит от того, насколько велик был разрыв сухожилий до операции. О том, как определить размер разрыва сухожилия вращательной манжеты, будет рассказано ниже.

Вторая причина того, что сухожилия, возможно, не зажили хирургическим путем, заключается в том, что эти сухожилия начинают изнашиваться у большинства людей примерно в возрасте 30 лет, и степень износа варьируется от человека к человеку по причинам, которые мы не понимаем. .Этот износ сухожилий случается у одних людей, но не у других. К 50 годам у многих людей наблюдается некоторый износ сухожилий вращательной манжеты плеча.

Когда сухожилия вращающей манжеты рвутся перед любой операцией, они могут порваться двумя способами. Во-первых, при травме сухожилие отрывается от кости. Когда это происходит, остается какое-то сухожилие, которое нужно восстановить, и очень мало сухожилий отсутствует. Однако во многих случаях, когда сухожилие разрывается с минимальной травмой, причиной разрыва сухожилия в первую очередь было то, что оно уже имело некоторый разрыв из-за износа с годами.Этот износ с течением времени — второй способ разрыва сухожилия. Этот тип разрыва лучше всего описать как разрыв, который происходит аналогично «ношению дырки в сиденье штанов»; сухожилие со временем становится все тоньше и тоньше, пока в нем не образуется дыра (так называемая «разрыв истирания»). Этот тип разрыва сухожилия вращательной манжеты обычно происходит без ведома человека.

Странность этого типа разрыва вращательной манжеты заключается в том, что они могут возникать и не вызывать никаких проблем, пока разрыв не станет большим.Эти разрывы типа «носите дырку в штанах» могут быть любого размера от размера точечной дыры до «массивных» разрывов там, где осталось небольшое сухожилие. В этих разрывах край сухожилия у отверстия тонкий, и его трудно сшить. Если кто-то пытается заделать отверстие в сухожилии размером с ноготь или меньше, его легче исправить, чем отверстие большего размера. В больших отверстиях, вызванных этим типом повреждений (истирание или разрыв в штанах), ткань вращающей манжеты по краям не такая прочная, и нужно просить ткань заполнить отверстие там, где есть действительно нет сухожилия.По этой причине основным фактором при определении возможности заживления разрыва вращательной манжеты является размер отверстия до операции. Чем больше разрыв вращательной манжеты перед операцией, тем выше вероятность неудач операции.


Как вы описываете размер разрыва сухожилия?

Первый способ описать разрывы сухожилий вращающей манжеты — это то, являются ли разрывы частью всего сухожилия (так называемая «частичная толщина») или на всем протяжении сухожилия (так называемая «полная толщина».Разрывы сухожилий вращательной манжеты могут быть частичной толщины (например, пропиливание веревки на части пути) (Рисунок 5), или они могут прогрессировать до разрывов на всем протяжении сухожилия (например, при пропиливании веревки на всем протяжении) (Рисунок 2). Как только разрыв проходит через сухожилие (так называемая «полная толщина»), следующий вопрос, который следует учитывать, — это размер отверстия в сухожилии. Поскольку сухожилия разрываются сильнее, они могут быть любого размера (глубины и ширины).

Нормальная анатомия сухожилий плеча и вращательной манжеты показана на рисунке 6.Разрывы на всю толщину вращающей манжеты описываются как мелкие, средние, большие или массивные (рисунки 7, 8, 9 и 10). Поскольку большинство сухожилий вращающей манжеты имеют ширину примерно трех ваших пальцев, небольшой разрыв будет размером с ноготь или меньше (менее одного сантиметра разорванного сухожилия) (рис. 7). Разрыв сухожилия на полную толщину умеренного размера — это разрыв размером с три ногтя (примерно один сантиметр в одном направлении и три сантиметра в другом). Обычно разрывы такого размера означают, что сухожилие оторвано от кости на всю ширину (рис. 8).Большой разрыв означает разрыв сухожилия от сустава до кончика пальца; это называется большим или массивным разрывом (рис. 9 и 10). Также возможно полностью разорвать более одного сухожилия. Размер разрыва очень важен, так как он определяет шансы на заживление сухожилия после операции.


Каковы шансы на заживление слезы хирургическим путем?

Было проведено множество исследований, которые говорят нам, что приблизительная вероятность заживления сухожилий после операции зависит от размера сухожилия [1, 3, 7, 13].Было продемонстрировано, что небольшие разрывы полной толщины размером с ноготь (один сантиметр) (рис. 7) заживают в большинстве случаев, но примерно 5% не заживают по причинам, упомянутым в обсуждении выше. Для полнослойных разрывов среднего размера (от одного до трех сантиметров) скорость повторного разрыва составляет около 20% (Рисунок 8). Для больших разрывов (три на пять сантиметров) частота повторного разрыва составляет примерно 27% (Рисунок 9). При массивных разрывах (когда одно сухожилие в значительной степени или полностью отсутствует или более одного разорвано) частота повторного разрыва составляет от 50 до 90% [8, 14] (Рисунок 10).Причина такой высокой частоты отказов с большими и массивными разрывами заключается в том, что существует слишком большое отверстие, которое нельзя заполнить путем растяжения оставшегося сухожилия, а края сухожилия не будут удерживать швы, используемые при ремонте сухожилий.


Итак, что мне делать, если не удается оторвать вращающую манжету?

Обычно восстановление сухожилия не удается, потому что оно должно было выйти из строя, а не из-за плохой операции или плохого лечения. Реальность такова, что операция на вращающей манжете не идеальна, и не все сухожилия полностью заживут после операции.Если сухожилие не удалось восстановить хирургическим путем, велика вероятность, что его будет сложно восстановить снова и заставить его зажить. В некоторых случаях разрыв может быть достаточно маленьким после неудачного ремонта, чтобы его можно было успешно восстановить, но точный риск неудачи при дальнейшей операции зависит от того, насколько велик разрыв в это время. Чем больше разрыв, тем меньше вероятность того, что его удастся восстановить во второй раз. В большинстве случаев вторая попытка восстановления сухожилия не увенчается успехом, если разрыв небольшой.

Если сухожилие было повторно разорвано и не может быть восстановлено с помощью дальнейшей операции, есть надежда на функцию плеча; плечо не обречено, и еще не все потеряно. Есть два мифа о разрывах вращательной манжеты плеча. Один из мифов о разрывах вращательной манжеты состоит в том, что плечо обречено, если не восстановить сухожилие. Реальность такова, что некоторые люди могут иметь хороший диапазон движений и функций с разорванными сухожилиями вращательной манжеты плеча. Степень симптомов после неудачного ремонта вращающей манжеты зависит от многих факторов.Типичные симптомы плечевого сустава с непоправленными разрывами сухожилий — слабость при подъеме выше уровня плеча или от тела. Симптомы часто можно контролировать, наблюдая за своими действиями, поддерживая хороший диапазон движений плеча и внимательно следя за тем, сколько подъемов выполняется плечом. В принципе, человек может заниматься чем угодно, но только при условии, что это не повредит. Мы рекомендуем пациенту позволить своим симптомам определять уровень активности.

Второй миф о слишком большом разрыве вращательной манжеты, который невозможно исправить, заключается в том, что плечо обречено на артрит или постепенную потерю функции.Невозможно предсказать, с какой оценкой у плеча возникнут проблемы или будут ли вообще какие-либо проблемы. Есть только одно исследование, которое предположило, что плечо без сухожилий вращающей манжеты может со временем развить артрит [10]. Это исследование не было окончательным, поэтому в настоящее время считается, что физическая активность не приводит к дегенерации плеча при непоправимых разрывах. Мы призываем людей с разорванными сухожилиями вращательной манжеты, которые невозможно восстановить, быть как можно более активными в пределах их боли и слабости.


А как насчет заделки дыры?

На протяжении десятилетий было много попыток найти какую-то ткань или что-то изготовленное, чтобы вставить в отверстие разорванного сухожилия вращающей манжеты, чтобы помочь ему зажить. К сожалению, большинство этих попыток не увенчались успехом, так как они не регенерируют и не излечивают отверстие в сухожилиях вращающей манжеты. Вещи, которые безуспешно использовались для заделки дыры в прошлом, включают собственную ткань человека (так называемые «аутотрансплантаты» и включают подвздошно-большеберцовый бандаж и сухожилие двуглавой мышцы), труп или ткань донора человека (так называемые «аллотрансплантаты» и включают подвздошно-большеберцовый бандаж и заднюю большеберцовую мышцу). сухожилий ноги), ткани животных (называемые «ксенотрансплантатами» и включающие стерилизованную слизистую кишечника свиней) и, в последнее время, пластыри, сделанные из культурных клеток (клетки кожи человека, каркасы фибробластов).В большинстве случаев они не восстанавливают функцию и силу плеча, и в настоящее время их следует рассматривать как экспериментальные. Мы не рекомендуем их в большинстве случаев, особенно при разрывах сухожилий после неудачной предыдущей операции. Некоторые врачи рекомендуют эти пластыри в слезах, которые очень большие, но процент неудач чрезвычайно высок. В настоящее время нет известных или доказанных преимуществ использования пластырей при восстановлении разорванных сухожилий вращательной манжеты плеча.


А как насчет переносов сухожилий?

Перенос сухожилия — это операция, при которой сухожилие другой мышцы плеча перемещается для замены сухожилия вращающей манжеты.Для этой цели описано несколько переносов сухожилий [2, 9, 11]. Первая — это большая мышца в задней части плеча, которая называется «широчайшая мышца спины». Хотя это большая мышца, на самом деле сухожилие очень тонкое и не очень большое. Хотя эту операцию когда-то рекомендовали пациентам с большими разрывами вращательной манжеты плеча с болью, результаты были не такими хорошими, как первоначально сообщалось. Эта операция полезна только для небольшой части пациентов и потеряла популярность среди хирургов плечевого сустава [12].

Второй перенос мышцы и сухожилия, который был однажды описан, заключался в использовании дельтовидной мышцы и сухожилия в качестве буфера или спейсера для пространства, в котором располагались сухожилия вращающей манжеты. Эта операция была в основном неудачной и больше не рекомендуется.


А как насчет замены плеча?

Эндопротезирование плеча у пациентов с разрывами вращающей манжеты может быть успешным, но соответствие критериям пациентов продолжает меняться и развиваться. Обычно замены плеча предназначены для пациентов с порванными вращательными манжетами, у которых также есть артрит плечевого сустава.Эндопротезы не часто используются для пациентов, у которых только потеря движения, и мы говорим пациентам, что замены показаны в основном для уменьшения боли в плече. Тем не менее, поскольку в замене плеча наблюдается все больше улучшений, это может измениться, и это следует обсудить с врачом.

Существует несколько видов замены плеча для пациентов с артритом и болезненными разрывами вращательной манжеты плеча. У каждого типа есть свои преимущества и недостатки в зависимости от возраста пациента, уровня активности человека и степени повреждения плеча.В некоторых случаях может быть лучше заменить плечо более традиционным заменителем плеча. Относительно новый протез, называемый обратным протезом, имеет определенные перспективы для пациентов с артритом и разорванными сухожилиями вращательной манжеты плеча, которые не подлежат ремонту. Эти операции обычно очень хороши для снятия боли и действительно приводят к некоторым улучшениям движений. Плюсы и минусы этих процедур следует обсудить с врачом.


Ссылки

  1. DeOrio, J.K. and R.H. Cofield, Результаты второй попытки хирургического восстановления неудачного первоначального ремонта вращающей манжеты . J Bone Joint Surg Am, 1984. 66 (4): p. 563-7.
  2. Chaffai, M.A. and M. Mansat, Анатомическая основа построения сухожильно-мышечного лоскута, происходящего из большой грудной мышцы . Surg Radiol Anat, 1988. 10 (4): с. 273-82.
  3. Harryman, D.T., 2nd, et al., Ремонт вращательной манжеты. Соотношение функциональных результатов и целостности манжеты .J Bone Joint Surg Am, 1991. 73 (7): p. 982-9.
  4. Rokito, A.S., et al., Прочность после хирургического вмешательства или вращательной манжеты. J Shoulder Elbow Surg, 1996. 5 (1): с. 12-7.
  5. Rokito, A.S., et al., Отдаленный функциональный результат восстановления больших и массивных хронических разрывов вращательной манжеты плеча . J Bone Joint Surg Am, 1999. 81 (7): с. 991-7.
  6. Дэвидсон, П.А. и Д. Rivenburgh, Натяжение при ремонте вращательной манжеты как фактор функционального результата .Журнал хирургии плеча и локтя, 2000. 9 (6): p. 502-506.
  7. Jost, B., et al., Клинический исход после разрушения конструкции при ремонте вращательной манжеты . J Bone Joint Surg Am, 2000. 82 (3): с. 304-14.
  8. Motamedi, A.R., et al., Точность магнитно-резонансной томографии при определении наличия и размера повторяющихся разрывов вращающей манжеты . J. Shoulder Elbow Surg, 2002. 11 (1): p. 6-10.
  9. Iannotti, J.P., et al., Перенос сухожилия широчайшей мышцы спины при непоправимых разрывах задне-верхней вращательной манжеты.Факторы, влияющие на исход . J Bone Joint Surg Am, 2006. 88 (2): с. 342-8.
  10. Zingg, P.O., et al., Клинические и структурные результаты безоперационного лечения массивных разрывов вращательной манжеты плеча . J Bone Joint Surg Am, 2007. 89 (9): с. 1928-34
  11. Derwin, K.A., et al., Увеличение восстановления ротаторной манжеты на модели собаки с использованием тканого поли-L-лактидного устройства . J Bone Joint Surg Am, 2009. 91 (5): с. 1159-71.
  12. Nove-Josserand, L., et al., Результаты переноса сухожилия широчайшей мышцы спины при непоправимых разрывах манжеты .Orthop Traumatol Surg Res, 2009. 95 (2): с. 108-13.
  13. Slabaugh, M.A., et al., Подтверждают ли литературные источники превосходные клинические результаты рентгенологически излеченных вращательных манжет после ремонта вращающих манжет? Артроскопия, 2010. 26 (3): с. 393-403.
  14. Клугер, Р. и др., Долгосрочная выживаемость после ремонта вращательной манжеты с использованием ультразвукового и магнитно-резонансного анализа . Am J Sports Med, 2011.

Fix для Windows XP, Vista, 7, 8, 10

Получите исправление ошибки Disk Boot Failure на Windows XP, Windows Vista, Windows 7, Windows 8, и Windows 10.

Об ошибке «

Disk Boot Failure» «»

Следующая информация об этой ошибке была собрана NeoSmart Technologies на основе информации, собранной и предоставленной нашей глобальной сетью инженеров, разработчиков и технических специалистов или партнерских организаций.

Описание и симптомы

Приведенные ниже сообщения об ошибках, предупреждения, предупреждения и симптомы связаны с этой ошибкой.

Признак 1: экран ошибки «

Disk Boot Failure » при запуске

Каждый раз, когда компьютер включается, в рамках процесса загрузки BIOS пытается найти загрузочный диск, чтобы продолжить процесс загрузки, запустив свой первый сектор.Однако, если BIOS не может найти диск для загрузки, отображается экран ошибки «Ошибка загрузки диска» и процесс загрузки останавливается.

Вот пример экрана с ошибкой «Ошибка загрузки диска» для всех версий Windows:

 СБОЙ ЗАГРУЗКИ ДИСКА - ВСТАВЬТЕ ДИСК СИСТЕМЫ И НАЖМИТЕ ВВОД 

Причины этой ошибки

Известно, что эта ошибка возникает в результате одной из следующих причин:

Причина 1: неправильный порядок загрузки BIOS

Наиболее частая причина этой ошибки — неправильный порядок загрузочных устройств в BIOS.Обычно BIOS пытается найти загрузочный диск в соответствии с порядком его загрузочного устройства, поэтому, если на ПК установлен дисковод гибких дисков с более высоким приоритетом, чем у жесткого диска, и в него вставлена ​​дискета, то компьютер пытается загрузиться с дискеты. диска, и отображается сообщение об ошибке.

Причина 2: Неисправные кабели передачи данных

Как и все компоненты нашего ПК, кабели для передачи данных жесткого диска со временем изнашиваются. Если один и тот же кабель для передачи данных использовался в течение нескольких лет (или даже один и тот же на нескольких компьютерах), то это может быть причиной периодических ошибок чтения / записи, которые могут повлиять на процесс загрузки.

Причина 3: HDD поврежден

Жесткий диск может выйти из строя или стать недоступным из-за ошибок чтения / записи, перебоев в подаче электроэнергии или вирусных атак. В этом случае следует проверить диск на наличие ошибок и сканирование на вирусы, чтобы убедиться, что он работает правильно.

Исправление «сбоя загрузки с диска» в Windows

Fix 1: Изменить порядок загрузки BIOS

Чтобы проверить порядок загрузки компьютера, выполните следующие инструкции:

  1. Перезагрузите компьютер
  2. Откройте BIOS.Если вы не уверены, какой ключ используется для открытия BIOS, это либо один из следующих вариантов, либо он указан на первом экране, который появляется на мониторе, до появления логотипа Windows. Возможные ключи: Esc , Del , F2 , F8 , F10 или F12

    Обратите внимание на направляющую для клавиш в правом верхнем углу.

  3. Перейти на вкладку Boot
  4. Измените порядок размещения жесткого диска как 1-го варианта

    Меню выбора загрузки

  5. Сохранить эти настройки
  6. Перезагрузите компьютер

Исправление № 2: Удалите недавно установленное оборудование, проверьте кабели данных и перемычки

Если недавно было добавлено новое оборудование, следуйте этим советам:

  • Удалите недавно добавленное оборудование и перезагрузите компьютер, чтобы проверить, появляется ли ошибка по-прежнему
  • Проверьте кабели жесткого диска, на котором установлена ​​Windows
  • Проверить перемычки жесткого диска

Исправление № 3: Проверить жесткий диск на наличие сбоев

Чтобы проверить, не вышел ли из строя жесткий диск, используйте автоматическое восстановление Easy Recovery Essentials.Процесс автоматического восстановления сообщит обо всех проблемах, обнаруженных с жестким диском или оперативной памятью, одним щелчком мыши:

  1. Загрузить Easy Recovery Essentials
  2. Записать ISO-образ. Следуйте нашим инструкциям по записи загрузочного ISO-образа. Если вместо этого вы хотите использовать USB-накопитель для восстановления, следуйте нашим инструкциям по созданию USB-накопителя для восстановления.
  3. Загрузитесь в Easy Recovery Essentials
  4. Выбрать Автоматический ремонт
  5. Щелкните Продолжить и дождитесь завершения процесса автоматического восстановления.Процесс автоматического восстановления сообщит обо всех проблемах, обнаруженных с вашим жестким диском или оперативной памятью:

Чтобы загрузить Easy Recovery Essentials, щелкните здесь.

Исправление №4: Запустите chkdsk

.

Утилита chkdsk может определить, есть ли на жестком диске компьютера определенные проблемы.

Если на ПК установлена ​​Windows XP, выполните следующие действия, чтобы запустить chkdsk:

  1. Вставьте компакт-диск Windows XP в компьютер.
  2. Перезагрузите компьютер.
  3. Нажмите любую клавишу для загрузки с компакт-диска, когда вы увидите сообщение «Нажмите любую клавишу для загрузки с компакт-диска».
  4. Нажмите R , чтобы запустить консоль восстановления , когда появится экран параметров.
  5. Выберите установку Windows, которую нужно восстановить, и введите пароль администратора, а затем ключ Enter , чтобы отправить его.
  6. Введите следующую команду и нажмите Введите :, чтобы отправить ее:
     chkdsk C: / R 

    Где C: установочный диск Windows

  7. Дождитесь завершения процесса сканирования и перезагрузите компьютер.

Вот пример снимка экрана, на котором должен выглядеть вывод консоли ПК после завершения chkdsk:

Экран результатов утилиты Chkdsk для Windows XP

Если на ПК установлена ​​Windows Vista, 7, 8 или 10, вместо этого выполните следующие действия:

  1. Загрузка с установочного диска Windows
  2. Нажмите Восстановите компьютер mputer после выбора правильного языка, времени и ввода с клавиатуры.
  3. Выберите установочный диск Windows, обычно это C: \ , и щелкните Далее
  4. Выберите командную строку, когда появится окно параметров восстановления системы
  5. Напишите следующую команду и нажмите Впоследствии введите :
     chkdsk C: / f 

    Замените C: буквой драйвера, на котором установлена ​​Windows.

Вот пример того, как должен выглядеть вывод консоли ПК после завершения chkdsk.exe:

Экран результатов утилиты Chkdsk для Windows 7

Дополнительная информация

Связанные записи

Ссылки поддержки

Применимые системы

Эта статья базы знаний, связанная с Windows, применима к следующим операционным системам:

  • Windows XP (все редакции)
  • Windows Vista (все выпуски)
  • Windows 7 (все редакции)
  • Windows 8 (все редакции)
  • Windows 8.1 (все выпуски)
  • Windows 10 (все редакции)

Предложить правку

Исправление неудачного восстановления костного мозга (повторная хирургия)

Что произойдет, если операция на костном мозге не сработает?

Большинство бурситов можно вылечить без операции, но иногда и хирургическим путем необходимы для снятия боли и уродства. К сожалению, в некоторых случаях восстановление бурсита не удается, и боль или деформация возвращаются. Есть несколько факторов, которые могут способствовать этому сложному сценарию.Бурситы могут повторяться из-за заболеваний. или незаживление кости после операции. В некоторых случаях существуют технические аспекты, которые можно улучшить для достижения желаемого результата с помощью дополнительных операций.

Цель исправления неудачной пластики косточки большого пальца с помощью процедуры, называемой ревизионной хирургией, заключается в облегчении боли и деформации первого пальца стопы, остающегося после первоначальной операции. Иногда артрит развивается после операции на бурсите большого пальца стопы. Для этого может потребоваться другой процедура, чем первая.Важно выяснить, почему первая операция не помогла предотвратить повторную неудачу.

Симптомы

Ревизионная операция предназначена для пациентов с деформацией и болью после операции на костном мозге. Боль может быть такой же или отличной от той, что была до первой операции. Ваш хирург-ортопед стопы и голеностопного сустава исследует деформации костей и суставов и их различные углы вокруг первого пальца ноги.

Ревизионная операция на костном мозге не рекомендуется пациентам с плохим кровотоком или определенными нервными заболеваниями.Не следует исправлять бурсит, если он безболезненный и не вызывает проблем. Операция на бурсите большого пальца стопы не должна выполняться исключительно для улучшения внешнего вида стопы.

Лечение


Ревизионная операция обычно занимает немного больше времени, чем первая процедура, потому что она может быть более сложной из-за рубцовой ткани и измененной анатомии. Надрезы делаются вокруг первого пальца стопы и у свода стопы. Специальные инструкции могут включают обертывание, защиту ботинками или подтяжками и ограниченную активность.Обычно это амбулаторная процедура, то есть вы можете пойти домой в тот же день, что и операция.

Существует множество общепринятых методов исправления бурсита большого пальца стопы. Некоторые лечатся срезанием кости первого пальца стопы, в то время как другим требуется сращивание. Аппаратные средства в виде пластин и / или винтов могут использоваться для исправления или фиксации сплавов.

Восстановление


Восстановление займет не меньше времени, чем первая операция. После операции вам наденут корсет или обувь.Вам необходимо избегать нагрузки на стопу или прикладывать нагрузку только на пятку в течение периода времени, определенного вашим хирургом. Швы обычно удаляются через две недели после операции.

Риски и осложнения


Все операции сопровождаются возможными осложнениями, включая риски, связанные с анестезией, инфекцией, повреждением нервов и кровеносных сосудов, а также кровотечением или образованием тромбов.

Ревизионная операция — это непростая задача и повышенный риск осложнений.Кость может не зажить или зажить в неоптимальном положении. Нервы, расположенные ближе всего к разрезу, могут быть повреждены, вызывая онемение, жжение или боль. Также есть риск что раздражается другая часть стопы. Более вероятны раневые осложнения, инфекции, проблемы с кровотоком и длительные отеки. Аппаратное обеспечение может стать надоедливым и потребует удаления .

Часто задаваемые вопросы

Моя косточка большого пальца начала возвращаться, но меня это не беспокоит.Мне нужна операция?
Как правило, нет. Хирургия бурсита большого пальца стопы проводится при деформации с болевым синдромом Операция не рекомендуется, если вы чувствуете себя хорошо, несмотря на косточку.

Оригинальная статья Адама Миллера, Мэриленд
Последний раз редактировал Дэвид Ли, Мэриленд, 2018

Американское общество ортопедов стопы и голеностопного сустава (AOFAS) предлагает информацию на этом сайте в качестве образовательной услуги. Содержимое FootCareMD, включая текст, изображения и графику, предназначено только для информационных целей.Контент не предназначен для замены для профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Если вам нужна медицинская консультация, воспользуйтесь поиском « Find a Surgeon », чтобы найти хирурга-ортопеда стопы и голеностопного сустава в вашем районе.

Windows 10 не загружается; Восстановление при загрузке, обновление, перезагрузка ПК не работают

Если ваш Windows 10/8 не загружается, он запускает Автоматическое восстановление при загрузке , чтобы попытаться восстановить Windows. Если автоматическое восстановление также не удается, вы захотите использовать опцию Refresh your PC или Reset your PC.Для этого выберите «Дополнительные параметры»> «Устранение неполадок»> «Сброс» или «Обновить».

Windows 10 не загружается

Теперь, даже если Обновите компьютер или Сбросьте ПК Параметры не удастся, вы вернетесь к экрану WinRE. Такая ситуация может возникнуть, если ваш куст реестра Windows был сильно поврежден или поврежден.

Сбой обновления или перезагрузки ПК после сбоя автоматического восстановления при загрузке

В таком случае KB2823223 рекомендует попробовать следующее:

На экране WinRE выберите Устранение неполадок> Дополнительные параметры.

В разделе «Дополнительные параметры»> «Командная строка».

Используйте команду CD и измените каталог на \ Windows \ System32 \ config , как показано ниже. Введите следующее и нажмите Enter:

 cd% windir% \ system32 \ config 

Теперь вы должны переименовать кусты реестра системы и программного обеспечения в System.001 и Software.001 . Для этого введите одну за другой следующие команды и нажмите Enter:

 ren system system.001

ren software.001 

Если вы хотите использовать Refresh your PC, переименуйте ТОЛЬКО куст System. Но в таком случае, если ваш куст программного обеспечения также поврежден, вы не сможете использовать параметр «Обновить компьютер». В таком случае вам, возможно, придется переименовать и куст Программного обеспечения. При переименовании куста программного обеспечения вы не сможете использовать «Обновить компьютер», а сможете использовать только параметр «Перезагрузить компьютер».

Наконец, введите Exit, чтобы закрыть командную строку.

Перезагрузите компьютер и вернитесь к экрану автоматического восстановления.

Выберите> Дополнительные параметры> Устранение неполадок> «Перезагрузите компьютер» или «Перезагрузите компьютер» по своему усмотрению.

Должно работать.

Эта процедура также поможет вам, если вы получите сообщение об ошибке «Произошла проблема при сбросе вашего компьютера» при использовании параметра «Сбросить этот компьютер».

Процесс не может получить доступ к файлу, потому что он используется другим процессом

Если команды для переименования кустов программного обеспечения не работают и вы получаете сообщение Процесс не может получить доступ к файлу, потому что он используется другим процессом, ошибка , тогда я Предлагаем вам загрузиться с установочного носителя и выполнить команды.Когда вы дойдете до экрана Восстановите компьютер , выберите Устранение неполадок> Дополнительные параметры> Командная строка, а затем выполните команды.

Автоматическое восстановление при загрузке не может восстановить ваш компьютер

Если Автоматическое восстановление не удается , и вы получаете сообщение об ошибке Автоматическое восстановление не может восстановить ваш компьютер , вам может потребоваться проверить файл журнала по адресу:

 C : \ Windows \ System32 \ Logfiles \ Srt \ SrtTrail.txt 

Этот пост поможет вам, если ваша Windows застряла в бесконечном цикле перезагрузки.

СОВЕТ : прочтите о параметрах расширенного запуска и о том, как загрузить Windows 10 прямо на экран дополнительных параметров запуска.

Границы | Успех и неудача ответа шванновских клеток на повреждение нерва

Введение: Обзор шванновских клеток и травм нервов

Исследование шванновских клеток неповрежденных нервов выявило два удивительно разных типа клеток. Одна из них — довольно незаметная клетка Ремака или немиелиновая клетка Шванна.Эти клетки охватывают все аксоны малого диаметра, включая многие сенсорные аксоны и важнейшие аксоны вегетативной нервной системы. Аксоны лежат в углублениях вдоль поверхности клетки, и у грызунов каждая клетка обычно покрывает несколько аксонов, хотя в нервных окончаниях человека обычно один аксон на клетку Ремака. Более крупные аксоны, включая некоторые сенсорные аксоны и аксоны мотонейронов, окружены миелиновыми шванновскими клетками. Они в 2–3 раза длиннее, чем клетки Ремака, и намного крупнее, содержат миелиновую оболочку, которая образована мембраной шванновских клеток, многократно оборачивающейся вокруг аксона и конденсирующейся, образуя компактную миелиновую манжету вокруг аксона.

И Ремак, и миелиновые клетки покрыты базальной пластинкой, за пределами которой находится соединительная ткань, эндоневрий, который содержит фибробласты, кровеносные сосуды и несколько макрофагов и в конечном итоге окружен многослойной клеточной трубкой, периневрием (рис. 1). Это собрание называется пучком. Маленькие нервы однообразны, в то время как большие нервы содержат множество пучков, связанных вместе соединительной тканью, эпиневрием.

Рисунок 1 .Схематическое изображение неповрежденного и поврежденного нерва. Каждая диаграмма показывает один пучок и его основные клеточные составляющие. Красная линия: базальная пластинка шванновских клеток (базальная пластинка, связанная с периневрием и кровеносными сосудами, не показана), P, периневрий; R — ячейка Ремака Шванна; M — миелиновая клетка Шванна; F, фибробласт; E соединительная ткань эндоневрия, Ма, макрофаг; BB, полоса Бангнера, содержащая поперечные профили нескольких репарационных клеток и окруженная базальной пластинкой.

Хотя считается, что обе шванновские клетки обеспечивают аксоны метаболической и трофической поддержкой, только миелиновые клетки играют ключевую роль в ускорении проведения нервных импульсов.Ремак и миелиновые клетки также экспрессируют некоторые общие белки, такие как S100, классический маркер шванновских клеток, в то время как каждая клетка обладает характерным молекулярным профилем (обзор у Jessen and Mirsky, 2005, 2016; Glenn and Talbot, 2013; Brosius Lutz, Barres, 2014; Monk et al., 2015). Таким образом, клетки Remak экспрессируют несколько маркеров, обнаруженных также на развивающихся шванновских клетках, таких как молекула адгезии нервных клеток (NCAM), рецептор нейротрофина p75 (p75NTR) и глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) и L1 NCAM.С другой стороны, миелиновые клетки экспрессируют широкий спектр молекул, которые связаны с синтезом, поддержанием или структурой миелиновой оболочки. Это включает в себя основной фактор транскрипции промиелина Egr2 (Krox20), высокие уровни ферментов, контролирующих синтез холестерина, структурные белки, такие как нулевой миелиновый белок (MPZ) и основной белок миелина (MBP), а также связанные с мембраной белки, такие как миелин-ассоциированный гликопротеин. (MAG), PMP22 и периаксин.

Какими бы разными ни были клетки Ремака и миелина, эти клетки, тем не менее, в процессе развития происходят из общей клетки, незрелой шванновской клетки, присутствующей в нервах грызунов в перинатальном периоде (Рис. 2).Эти клетки, в свою очередь, происходят из отдельной глиальной клетки эмбриональных нервов, предшественника шванновской клетки. Превращение предшественников шванновских клеток в шванновские клетки контролируется факторами транскрипции, такими как AP2α, Zeb2 и Notch, и внеклеточными сигналами, включая эндотелин и аксон-ассоциированный нейрегулин, который необходим для выживания предшественников (обзор: Jessen and Mirsky, 2005; Jessen et al., 2015b; Quintes, Brinkmann, 2017).

Рисунок 2 . Основные переходы в линии шванновских клеток во время развития и после травмы.Черные непрерывные стрелки показывают нормальное развитие. Красные стрелки показывают реакцию на повреждение шванновских клеток. Черные пунктирные стрелки показывают постремонтную реформацию клеток Remak и миелина (с разрешения Jessen et al., 2015b).

Предшественники шванновских клеток однозначно проявляют глиальный фенотип, выражая характерные глиальные особенности, такие как обволакивание аксонов внутри нервов и экспрессию мРНК, ассоциированных с шванновскими клетками, таких как те, которые кодируют главный миелиновый белок MPZ и пустынный еж (Dhh).Интересно, однако, что эти клетки также сохраняют одну примечательную особенность клеток нервного гребня, из которых они происходят, а именно, они обладают широким потенциалом развития. Таким образом, предшественники шванновских клеток дают начало таким клеткам, как меланоциты, эндоневральные фибробласты и нейроны, в дополнение к шванновским клеткам во время эмбрионального развития (обзор Jessen et al., 2015b; Kastriti and Adameyko, 2017).

Одним из наиболее интересных биологических свойств шванновских клеток является их пластичность (см. Обзор Boerboom et al., 2017; Castelnovo et al., 2017; Джейкоб, 2017; Ма и Сварен, 2018). Фенотип, принятый шванновскими клетками, такой как фенотипы Ремака или миелина, описанные выше, сильно зависит от сигналов в клеточной среде. Таким образом, все доказательства указывают на то, что если бы клетка Ремака была помещена в контакт с аксоном большого диаметра, она приняла бы фенотип миелина и, наоборот, миелиновая клетка преобразовалась бы в клетку Ремака, если бы была связана с аксонами малого диаметра. Эта фенотипическая нестабильность может предрасполагать шванновские клетки к демиелинизирующему заболеванию, поскольку миелиновые шванновские клетки могут относительно легко регрессировать от поддержания миелина в ответ на мутации, нарушающие клеточный гомеостаз.После повреждения нервов пластичность шванновских клеток и готовность реагировать на сигналы окружающей среды сначала помогают обеспечить нервы сильным регенеративным потенциалом, но в более поздние сроки после травмы эти особенности способствуют регенеративной недостаточности, так как поддерживающие восстановление шванновские клетки не поддерживаются в течение длительного времени. требуется для восстановления нервов у людей.

После повреждения нерва шванновские клетки дистальнее поврежденной области теряют контакт с аксонами, поскольку они дегенерируют. Это представляет собой радикальное изменение сигнальной среды, поскольку ключевые сигналы для контроля фенотипа шванновских клеток исходят от аксонов.Впоследствии дальнейшее изменение обеспечивается коктейлем биоактивных факторов, секретируемых макрофагами, которые в большом количестве проникают в поврежденные нервы. В ответ на эти возмущения шванновские клетки проявляют удивительно удачный ответ. Это превращение клеток Ремака и миелина в их исходных трубках базальной пластинки в фенотип шванновских клеток, восстанавливающих шванновских клеток, которые специализируются на стимулировании регенерации (обзор у Jessen and Mirsky, 2016; Рисунок 2). Эти клетки выполняют программу восстановления, частично перекрывающуюся последовательность фенотипических изменений, включая аутофагию миелина, экспрессию цитокинов, которые вызывают макрофаги для более поздних стадий клиренса миелина, активацию экспрессии трофического фактора и клеточное удлинение и разветвление с образованием треков регенерации, называемых полосами Бангнера. .Таким образом, восстанавливающие клетки очищают миелин, поддерживают выживание поврежденных нейронов, регенерацию аксонов и иннервацию мишени. Это клетки, присутствующие в дистальной культе поврежденных нервов, по которым регенерирующие аксоны перемещаются после травмы, часто в течение месяцев или даже лет у людей из-за медленной скорости роста аксонов.

Одна из основных проблем репарации нервов человека заключается в том, что фенотип репаративных клеток нестабилен, но со временем исчезает, поскольку клетки не могут поддерживать экспрессию трофических факторов, которые способствуют росту аксонов, вероятно, из-за постепенных изменений сигнальной среды внутри хронически денервированная дистальная культя (см. обзор Höke, 2006b; Sulaiman and Gordon, 2009).Кроме того, популяция репарационных клеток нестабильна, их количество в конечном итоге снижается до очень низкого уровня. Причины ухудшения репарационных клеток плохо изучены, хотя в этот процесс вовлечены факторы транскрипции STAT3 и c-Jun.

Важно отметить, что нейроны ПНС также реагируют на повреждение аксонов, активируя обширную генную программу, которая способствует регенерации аксонов, ответ, который обычно называют ответом клеточного тела или сигналом переключения режима роста (Allodi et al., 2012; Blesch et al., 2012; рассмотрено в Fu and Gordon, 1997; Дорон-Мандель и др., 2015).

Следовательно, в ответ на повреждение как нейроны, так и шванновские клетки переходят в клеточные состояния, которые специализируются на борьбе с повреждениями и ускорении заживления. Сравнимое перепрограммирование дифференцированных клеток в ответ на повреждение также можно увидеть в других системах. Это включает в себя превращение фибробластов в миофибробласты во время заживления ран и пигментированных эпителиальных клеток в клетки хрусталика глаза, превращение поддерживающих клеток в волосковые клетки в ухе, гепатоцитов в желчные эпителиальные клетки в печени и эндокринного α в β-клетки в островках поджелудочной железы.Во всех этих случаях дифференцированные клетки изменяют идентичность, чтобы способствовать гомеостазу и восстановлению тканей. Поэтому этот тип изменения получил название адаптивного клеточного перепрограммирования (обзор Jessen et al., 2015a).

В конце концов, аксоны, которые успешно регенерировали, побуждают окружающие репарационные клетки снова принимать фенотипы Ремака и миелина, тем самым восстанавливая нерв до его функционального состояния. Таким образом, восстанавливающие шванновские клетки представляют собой временную популяцию, которая существует только тогда, когда они необходимы.

Теперь мы обсудим некоторые из вопросов, затронутых выше, более подробно.

Реакция на повреждение шванновских клеток: создание ремонтных клеток

К сожалению, у людей большинство повреждений нервов связано с перерезкой нерва, а не с более легко восстанавливаемым раздавливанием нерва. После раздавливания нерва базальная пластинка вокруг каждой единицы аксона / шванновской клетки остается неповрежденной, а аксон остается внутри своей трубки базальной пластинки, когда он растет через место повреждения, достигая дистальной культи. Следовательно, у него есть благоприятная возможность воссоединиться с исходной тканью-мишенью и восстановить функцию.

Напротив, после разреза соединительная ткань и трубки базальной пластинки разрушаются. Единицы регенерации, состоящие из аксонов, сопровождаемых шванновскими клетками, растут через тканевой мост, который образуется между проксимальной и дистальной культи нерва. В результате сложной передачи сигналов между аксонами, шванновскими клетками и макрофагами с участием таких факторов, как Sox2, эфрин-B / EphB2 и TGFb, и управления фибробластами и кровеносными сосудами, аксоны регенерируют через мост, чтобы встретить шванновские клетки, которые растут из рассеченный конец дистальной культи (Parrinello et al., 2010; Каттин и др., 2015; Clements et al., 2017; рассмотрено в Cattin and Lloyd, 2016). Таким образом, в перерезанных нервах непрерывность между проксимальной культей и мишенью нарушается, и аксоны с гораздо меньшей вероятностью попадут в свои исходные трубки базальной пластинки и ткани-мишени, что ставит под угрозу надлежащее восстановление функции (Morris et al., 1972; Friede and Bischhausen, 1980; Meller, 1987; Barrette et al., 2008). Стандартным клиническим лечением является повторное прикрепление культи проксимального и дистального нервов.Хотя при этом остается только микроскопическая щель, которую необходимо заполнить мостиком, проблема аксонов, обнаруживающих свои исходные трубки базальной пластинки, остается (Witzel et al., 2005). Эта проблема усугубляется, когда обширные травмы восстанавливаются путем введения нервного трансплантата или искусственной вставки (рис. 3). Интересные и сложные клеточные взаимодействия в области моста не будут здесь подробно обсуждаться (для обзора см. Cattin and Lloyd, 2016).

Рисунок 3 . Основные клеточные и тканевые компоненты регенерирующих нервов.Ремонтные ячейки в полосах Bungner показаны темно-оранжевым цветом (e). Голубым цветом показаны шванновские клетки тканевого моста, некоторые из которых мигрируют из дистальной культи (c), а другие сопровождают регенерирующие аксоны, формируя регенерационные единицы (a). Не показана базальная пластинка, которая покрывает клетки Шванна в проксимальной культи и полосы Бангнера в дистальной культе. Мостовые клетки Шванна получают важные сигналы от кровеносных сосудов (b), фибробластов и макрофагов (d). Также показано положение вставленного регенерационного канала (хотя клеточные события в нем будут зависеть от природы канала; с разрешения Jessen and Arthur-Farraj, 2019).

Неважно, прерваны ли аксоны в результате раздавливания или разрезания, в дистальной культи ответ шванновских клеток на повреждение аналогичен. В обоих случаях он превращает клетки Ремака и миелина для восстановления поддерживающих шванновских клеток. Ответ на повреждение шванновских клеток имеет два основных компонента и будет обсуждаться только с точки зрения миелиновых шванновских клеток, хотя аналогичные принципы, вероятно, применимы к ответу клеток Ремака. Реверс дифференцировки миелина представляет собой один компонент.Гены, кодирующие Egr2 (Krox20), связанные с холестерином ферменты и связанные с миелином белки MPZ, MBP, MAG и периаксин, подавляются. Напротив, молекулы, которые характеризуют развивающиеся шванновские клетки и взрослые клетки Remak, включая NCAM, p75NTR, GFAP и L1, подвергаются повышенной регуляции (см. Обзор в Chen et al., 2007; Jessen and Mirsky, 2008; Martinez et al., 2015; Boerboom et al. др., 2017).

Вторая важная часть реакции на повреждение — это появление набора поддерживающих репарацию характеристик, которые не видны или не видны в приглушенной форме в шванновских клетках в нормальных зрелых нервах или в шванновских клетках в развивающихся нервах.Этот ремонтный компонент реагирования включает в себя ряд элементов (рассмотрено у Jessen and Mirsky, 2016).

1. Факторы, которые способствуют выживанию поврежденных нейронов и удлинению аксонов, активируются. К ним относятся нейротрофические факторы и поверхностные молекулы, такие как нейротрофический фактор линии глиальных клеток (GDNF), артемин, нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), нейротрофин-3 (NT3), фактор роста нервов (NGF), фактор роста эндотелия сосудов ( VEGF), эритропоэтин, FGF, плейотропин, N-кадгерин и p75NTR (Grothe et al., 2006; Fontana et al., 2012; Brushart et al., 2013; рассмотрено в Boyd and Gordon, 2003; Чен и др., 2007; Шейб и Хёке, 2013; Вуд и Маккиннон, 2015).

2. Активируется врожденный иммунный ответ. Это включает активацию цитокинов, включая фактор некроза опухоли α (TNFα), интерлейкин-1α (Il-1α), Il-1β, фактор ингибирования лейкемии (LIF), хемотаксический белок моноцитов-1 (MCP-1) и толл-подобные рецепторы. клетками Шванна в дистальной культи (обзор Martini et al., 2008; Rotshenker, 2011).Это позволяет восстанавливать шванновские клетки, привлекать макрофаги и другие клетки иммунной системы, такие как нейтрофилы, к нерву, способствуя регенерации нервов несколькими способами. Цитокины, включая Il-6 и LIF, привлекают макрофаги к нерву, но также действуют непосредственно на нейроны, способствуя росту аксонов (Hirota et al., 1996; Cafferty et al., 2001; обзор у Bauer et al., 2007). Дополнительным устойчивым источником цитокинов являются макрофаги, поражающие нервы и ганглии. Они также способствуют васкуляризации нервного моста между проксимальной и дистальной культи (Barrette et al., 2008; Ниеми и др., 2013; Cattin et al., 2015). Макрофаги также взаимодействуют с шванновскими клетками для разрушения миелиновых остатков (см. Ниже; обзор у Hirata and Kawabuchi, 2002; Rotshenker, 2011).

3. Шванновские клетки пролиферируют, а затем претерпевают поразительное примерно трехкратное удлинение, поскольку они образуют дорожки регенерации, полосы Бангнера, которые необходимы для направления аксонов обратно в свои целевые области (см. Ниже). Эти структурные изменения являются компонентом ремоделирования ткани, которое превращает дистальную культю в совокупность регенерирующих треков (Gomez-Sanchez et al., 2017).

4. Ремонтные клетки активируют независимую от mTOR аутофагию, миелинофагию, чтобы разрушить свою миелиновую оболочку, которая является избыточной после дегенерации аксонов (Gomez-Sanchez et al., 2015; Suzuki et al., 2015; Jang et al., 2016; Brosius Lutz et al., 2017).

Свойства ремонтных ячеек

Ремонтные клетки Шванна демонстрируют отчетливый молекулярный профиль

По крайней мере, два гена, Olig 1, Shh , дифференцируют репарационные клетки из миелина и клеток Ремака, а также из незрелых шванновских клеток и предшественников шванновских клеток в эмбриональных нервах.Эти гены сильно активируются c-Jun в шванновских клетках поврежденных нервов. Эти гены являются отличительными маркерами репарации шванновских клеток, поскольку они экспрессируются de novo после повреждения. Это относится также к GDNF , за исключением того, что этот ген обнаруживается в эмбриональных предшественниках шванновских клеток, хотя до рождения он подавляется (Lu et al. al., 2000; Zhou et al., 2000; Piirsoo et al., 2010; Arthur-Farraj et al., 2012; Fontana et al., 2012; Lin et al., 2015).

Кроме того, при скрининге экспрессии генов было обнаружено более сотни генов, которые были значительно активированы или подавлены в дистальной части культи после повреждения, хотя они не регулировались во время развития, так как они присутствовали на аналогичных уровнях в развивающихся и здоровых нервах взрослых. .Большинство этих генов активируются в результате травмы. Это выявляет значительную группу генов, которые специфически активируются в поврежденных нервах и, следовательно, являются кандидатами в маркеры для репаративных клеток (Bosse et al., 2006).

Сроки и программа ремонта

Различные компоненты программы ремонта не включаются синхронно. Вместо этого каждый из них достигает пика экспрессии в разное время после травмы. Например, уровни белка цитокинов, таких как Il-1β и TNFα, достигают пика в течение 1 дня после травмы, но резко снижаются через 3 дня (Rotshenker, 2011), аутофагия высока через 5 дней и снижается после этого (Gomez-Sanchez et al. ., 2015), уровень белка GDNF достигает пика примерно через 1 неделю после травмы, а BDNF максимально экспрессируется через 2–3 недели (Eggers et al., 2010). Фактор транскрипции c-Jun, который является важным регулятором программы восстановления (см. Ниже), активируется в течение нескольких часов после травмы, но уровни белка c-Jun продолжают увеличиваться в течение как минимум 7-10 дней, а клеточное удлинение продолжается как минимум Через 4 недели после травмы (Gomez-Sanchez et al., 2017). Таким образом, программа ремонта представляет собой временную последовательность событий, которые перекрываются и взаимодействуют для поддержки ремонта.

Удлинение и разветвление ремонтных клеток

Одной из кардинальных особенностей шванновских клеток является их расширенная морфология, особенность, которая часто связана с необходимостью вытягиваться, чтобы покрыть удлиненные аксоны. Однако шванновские клетки, которые теряют контакт с дегенерирующими аксонами дистальной культи, не укорачиваются. Скорее, исследования по отслеживанию клонов показали, что потеря аксонального контакта запускает поразительное клеточное удлинение (Gomez-Sanchez et al., 2017). Через неделю после перерезки нерва без регенерации клетки Ремака удвоились в длине, а через 4 недели после травмы они в три раза длиннее, чем клетки Ремака в интактных нервах.Точно так же миелиновые клетки удвоились в длину через 4 недели после травмы. Потеря аксонального контакта также побуждает клетки к ветвлению. Около 50% и 30% репарационных клеток, происходящих из клеток Ремака и миелина, соответственно, образуют ответвления, которые часто бывают длинными и лежат параллельно главной оси клетки (Gomez-Sanchez et al., 2017; Рисунок 4).

Рисунок 4 . Миелин, ремакирование и восстановление шванновских клеток после генетической маркировки in vivo . Зеленым цветом показаны миелиновые клетки и клетки Ремака средней длины, так как они появляются в неповрежденном нерве.Красным цветом показан пример длинной разветвленной восстанавливающей клетки (созданной из миелиновой клетки), перерезанной через 4 недели без реиннервации. Все ячейки показаны в масштабе. Также показана схематическая диаграмма восстанавливающей клетки и сборки этих клеток с образованием полосы Бангнера, заключенной в базальную пластинку и содержащей регенерирующий аксон (синим цветом). На электронной микрофотографии показан поперечный разрез полосы Бангнера (красное изображение напечатано с разрешения Gomez-Sanchez et al., 2017). Масштабная линейка: 1 мкм.

Это исследование также обратилось к двум давним предположениям о шванновских клетках.Во-первых, клетки Ремака и миелина генерируют клетки, обнаруженные в полосах Бангнера поврежденных нервов, и, во-вторых, клетки Бангнера, в свою очередь, генерируют миелиновые клетки, обнаруженные в регенерированных нервах. Эти фундаментальные предположения были подтверждены непосредственно с использованием методов отслеживания происхождения (Gomez-Sanchez et al., 2017). Это позволило исследовать репаративные клетки из клеток Ремака и миелиновых клеток по отдельности и позволило идентифицировать потомство репаративных клеток, полученных из миелиновых клеток, среди клеток, которые ремиелинизируют нервы после регенерации.Это показало, что ремиелинизация включает в себя заметное примерно семикратное укорачивание клеток, поскольку удлиненные репарационные клетки оборачивают аксоны, генерируя типично короткие миелиновые междоузлия регенерированных нервов.

Хотя Remak и миелиновые клетки имеют резко различающуюся структуру, они генерируют репарационные клетки с во многом сходной морфологией. Чрезвычайно удлиненная и разветвленная структура этих клеток отличает репаративные клетки от других клеток в линии шванновских клеток. Эта морфология также способствует созданию непрерывных и надежных треков регенерации за счет максимального перекрытия клеток в пределах каждой полосы Бангнера.

Миелиновый клиренс

В отличие от ЦНС, периферические нервы способны очищать избыточный миелин после дегенерации аксонов, функция, которая, как широко считается, способствует регенерации из-за ингибирующей рост природы миелина (Kang and Lichtman, 2013; обзор в Hirata and Kawabuchi, 2002; Ротшенкер, 2011). Нервы очищают миелин двумя различными механизмами. Во-первых, шванновские клетки переключаются с поддержания миелина на активное разрушение собственных миелиновых оболочек посредством механизма миелиновой аутофагии (Gomez-Sanchez et al., 2015; Судзуки и др., 2015; Jang et al., 2016; Brosius Lutz et al., 2017). Этот процесс доставляет миелин в лизосомы шванновских клеток для деградации после интернализации миелина в форме миелиновых овоидов (Jung et al., 2011) и образования более мелких цитоплазматических фрагментов миелина. Считается, что около 50% всего миелина расщепляется шванновскими клетками (Perry et al., 1995). Во-вторых, миелиновые остатки фагоцитируются и разрушаются шванновскими клетками и, в частности, макрофагами, которые постепенно проникают в поврежденные нервы, рекрутируясь за счет экспрессии цитокинов репаративных клеток, упомянутой выше.

Контроль образования ремонтных ячеек

Ремонтные клетки Шванна контролируются специальными сигнальными механизмами

В регуляции реакции на повреждение шванновских клеток участвует ряд механизмов. Важно отметить, что стало ясно, что это включает регуляторные механизмы, которые избирательно действуют в репарационных клетках и выполняют лишь незначительную или необнаруживаемую функцию в развивающихся шванновских клетках. Это относится к факторам транскрипции c-Jun и STAT3, которые будут обсуждаться в следующих разделах.Регуляция триметилирования гистона h4K27 представляет собой другой селективный механизм, который, по-видимому, не участвует в значительной степени в контроле развития шванновских клеток (Ma et al., 2016). Однако в ответ на повреждение активации нескольких генов, связанных с повреждением, способствует удаление репрессивного триметилирования гистоновой метки h4K27 в их промоторных областях в сочетании с усилением метилирования активной гистоновой метки h4K4. В то же время активное ацетилирование гистоновой метки h4K27 теряется энхансерами генов миелина по мере ослабления их экспрессии (Hung et al., 2015; Ma et al., 2016). Важную избирательную роль в репарации клеток также играет белок-супрессор опухолей Мерлин. Специфическая инактивация мерлина шванновскими клетками оказывает серьезное неблагоприятное воздействие на функцию репаративных клеток, регенерацию аксонов и ремиелинизацию, но лишь незначительно влияет на развитие шванновских клеток (Mindos et al., 2017). Вместе с c-Jun и STAT3 эти события метилирования гистонов, описанные выше, и мерлин представляют собой механизмы регуляции генов, которые избирательно контролируют репарационные клетки и, по-видимому, не имеют значения для развивающихся шванновских клеток.

Другие сигналы, контролирующие реакцию на повреждение шванновских клеток

Положительные регуляторы образования или функции репарационных клеток включают Notch (Woodhoo et al., 2009), Sox2 (Parrinello et al., 2010; Roberts et al., 2017), gpr126 (Mogha et al., 2016), TGFb (Morgan et al., 1994; Stewart et al., 1995; Cattin et al., 2015; Clements et al., 2017) и ERK1 / 2, хотя его функция сложна, поскольку активация ERK1 / 2 также необходима для синтеза миелина. (Harrisingh et al., 2004; Fischer et al., 2008; Ньюберн и др., 2011; Наполи и др., 2012; Sheean et al., 2014; Cervellini et al., 2018; рассмотрено в Monk et al., 2015; Джессен и Мирский, 2016; Boerboom et al., 2017). Фактор транскрипции Zeb2 необходим для нормальной ремиелинизации после повреждения, но, по-видимому, не важен для генерации репаративных клеток (Quintes et al., 2016; Wu et al., 2016). Toll-подобные рецепторы участвуют в повышающей регуляции цитокинов, рекрутировании макрофагов и клиренсе миелина после повреждения, в то время как путь mTORC1 также участвует в клиренсе миелина и необходим для эффективной экспрессии генов c-Jun и других репаративных клеток после повреждения (Boivin и другие., 2007; Norrmén et al., 2018). Значение этих белков для регенерации аксонов неясно.

Отрицательная регуляция репарационных клеток осуществляется гистондеацетилазой 2 (HDAC2), которая активируется после повреждения, подавляя c-Jun и задерживая образование репарационных клеток. Следовательно, ингибирование HDAC2 представляет собой потенциальный путь для улучшения регенерации, поскольку регенерация ускоряется, когда HDAC2 инактивирован, хотя ремиелинизация нарушается (Brügger et al., 2017; Jacob, 2017).

Значительное внимание было уделено потенциальной роли нейрегулина в повреждении нервов. Шванновские клетки в перерезанных нервах повышают экспрессию рецепторов ErbB2 / 3 и изоформ нейрегулина-1 I / ll (Carroll et al., 1997; Stassart et al., 2013; Ronchi et al., 2016). Однако удивительно, что нейрегулин-1 не участвует в индуцированной повреждением пролиферации шванновских клеток и рекрутировании макрофагов, а распад миелина кажется нормальным в нервах без нейрегулина (Atanasoski et al., 2006; Fricker et al., 2013). Другое неожиданное открытие заключается в том, что даже после удаления нейрегулина-1 как из шванновских клеток, так и из аксонов, ремиелинизация регенерированных нервов после повреждения в конечном итоге становится нормальной после значительной задержки (Fricker et al., 2013; Stassart et al., 2013). Это контрастирует с развитием, поскольку neuregulin-1, экспрессируемый аксонами, необходим для миелинизации посредством развивающихся шванновских клеток (Birchmeier and Nave, 2008). При развитии другой формы отклонения репарация нейрегулина-1, полученного из шванновских клеток, играет важную роль в ускорении повторной миелинизации после повреждения, скорее всего, через аутокринную сигнальную петлю, в то время как нейрегулин-1, полученный из шванновских клеток, не важен для миелинизации в процессе развития ( Stassart et al., 2013). Таким образом, участие neuregulin-1 в контроле миелинизации различается между репаративными шванновскими клетками и развивающимися клетками.

Инактивация нейрегулина-1 в аксонах и шванновских клетках приводит к медленной регенерации аксонов после повреждения. Это предполагает, что эндогенная передача сигналов нейрегулина через рецепторы ErbB2 / 3 в репарационных клетках способствует фенотипу репарации и увеличивает способность этих клеток поддерживать рост аксонов, но прямые доказательства этого механизма действия отсутствуют.Тем не менее, фармакологическое усиление передачи сигналов нейрегулина может служить инструментом для стимулирования восстановления нервов, поскольку усиленная экспрессия ErbB2 шванновских клеток и экзогенно применяемый нейрегулин увеличивают регенерацию аксонов in vivo (Ronchi et al., 2013; Han et al., 2017; rev. в Gambarotta et al., 2013).

Функция c-Jun в ремонтных ячейках

Фактор транскрипции c-Jun играет решающую роль в ответе на повреждение шванновских клеток (Jessen and Mirsky, 2016).Уровни c-Jun низкие в неповрежденных нервах, но быстро и сильно повышаются при травме (De Felipe and Hunt, 1994; Shy et al., 1996). Когда это предотвращается, путем избирательной инактивации c-Jun в шванновских клетках у трансгенных мышей (c-Jun cKO мышей) регенерация аксонов и восстановление функции после травмы резко нарушаются. Неповрежденные нервы у этих мышей в основном нормальные. Это указывает на то, что c-Jun не важен для развития шванновских клеток и что роль этого актора транскрипции ограничена контролем ответа шванновских клеток на повреждение нервов (Arthur-Farraj et al., 2012).

Нарушение регенерации у c-Jun cKO мышей связано с важной функцией c-Jun в репрограммировании шванновских клеток, вызванном повреждением. c-Jun прямо или косвенно влияет на уровни экспрессии по крайней мере 172 генов из ~ 4000 генов, которые изменяют экспрессию в шванновских клетках после повреждения. Это дает c-Jun значительный контроль над обеими частями реакции на повреждение шванновских клеток, дедифференцировкой миелиновых клеток и активацией программы восстановления (Arthur-Farraj et al., 2012, 2017).c-Jun способствует де-дифференцировке, поскольку он необходим для нормального подавления генов миелина после травмы. Среди них гены, кодирующие фактор транскрипции Egr2 (Krox20) , главный регулятор программы миелина, и гены MPZ и MBP . Негативная регуляция гена с помощью c-Jun и его перекрестные антагонистические отношения с Egr2 (Krox20) были изучены до того, как было обнаружено его значение для регенерации, и помогли породить идею о том, что c-Jun в сочетании с группой других регуляторов транскрипции , включая Notch, Sox2, Id2 и Pax3, функционировали как негативные регуляторы миелинизации (Kioussi et al., 1995; Паркинсон и др., 2004, 2008; Le et al., 2005; Доддрелл и др., 2012; Fazal et al., 2017; Флорио и др., 2018; рассмотрено в Jessen and Mirsky, 2008). Хотя эти гены могут быть важны для изменения скорости или начала миелинизации в развивающихся нервах, ключевая роль опосредованного c-Jun подавления гена in vivo , по-видимому, заключается в том, чтобы помочь подавить экспрессию гена миелина во взрослых нервах после травма, повреждение.

c-Jun также способствует нормальной активации программы восстановления, которую он контролирует несколькими важными способами (Arthur-Farraj et al., 2012; Fontana et al., 2012). Во-первых, в отсутствие шванновских клеток c-Jun (c-Jun cKO мышей) важные трофические факторы и белки клеточной поверхности, которые поддерживают выживание и рост аксонов, не могут быть в норме усилены. Это включает GDNF, артемин и BDNF, p75NTR и N-кадгерин. Два из них, GDNF и артемин, как было показано, являются прямыми мишенями c-Jun и участвуют в гибели сенсорных нейронов после повреждения (Fontana et al., 2012). Обычно некоторые сенсорные нейроны ганглия задних корешков (DRG) и лицевые мотонейроны умирают после повреждения седалищного и лицевого нервов, соответственно, и у людей смерть нейронов DRG считается основной причиной плохих результатов регенерации нервов (Faroni et al., 2015). Гибель нейронов DRG и лицевых мотонейронов значительно увеличивается у мышей c-Jun cKO. Это показывает, что ключевой функцией восстановления шванновских клеток и передачи сигналов c-Jun является поддержка выживания поврежденных нейронов. Во-вторых, треки регенерации, образованные денервированными шванновскими клетками без c-Jun, имеют неорганизованную структуру (Рис. 5). В культуре c-Jun необходим для типичной узкой, би / триполярной морфологии шванновских клеток, поскольку c-Jun-отрицательные клетки имеют тенденцию быть плоскими и образующими листы. Точно так же, in vivo , восстанавливающие шванновские клетки в пределах треков регенерации демонстрируют сильно аномальную морфологию при просмотре на поперечных срезах электронной микрофотографии.c-Jun, по-видимому, необходим для преобразования сложной и подобной оболочке структуры миелиновых клеток в узкую, палочковидную и разветвленную структуру репарационных клеток, которая необходима для образования нормальных регенерирующих треков. В-третьих, c-Jun способствует миелинофагии, а нервы c-Jun cKO обнаруживают существенную задержку распада миелина (Arthur-Farraj et al., 2012; Gomez-Sanchez et al., 2017).

Рисунок 5 . Структура треков регенерации (полосы Бангнера) контролируется клеткой Шванна c-Jun.Электронные микрофотографии дистальной культи седалищного нерва мыши через 4 недели после перерезки (без регенерации). (A) WT нерв с классическими регенерирующими дорожками (Bands of Bungner; пример показан стрелкой). (B) Искаженные треки регенерации в нерве c-Jun cKO, содержащие нерегулярные и уплощенные клеточные профили (с разрешения Arthur-Farraj et al., 2012). Масштабная линейка: 1 мкм.

Таким образом, c-Jun оказывает широкий контроль над ответом на повреждение шванновских клеток и, таким образом, выживанием и регенерацией нейронов.Поэтому интересно, что в двух важных ситуациях, когда репарационные клетки не работают, а именно при хронической денервации и старении, уровни c-Jun в этих клетках снижаются. Это обсуждается в разделе «Повреждение нерва активирует гены эпителиального мезенхимального перехода (EMT)» ниже.

Повреждение нерва активирует гены эпителиального мезенхимального перехода (EMT)

Недавние скрининговые исследования генов показывают, что генерация репаративных клеток включает активацию процесса, связанного с эпителиальными мезенхимальными переходами (EMTs; Arthur-Farraj et al., 2017; Clements et al., 2017). Последовательность РНК дистальных культей нерва через 7 дней после травмы показывает обогащение мРНК и миРНК ЕМТ. Это включает подавление РНК, которые связаны с мезенхимально-эпителиальным переходом (MET), и активацию РНК, связанных с EMT. Обогащение генов EMT было также показано в более подробных экспериментах с использованием FAC для сортировки шванновских клеток, меченных td-томатом, от поврежденных нервов (Clements et al., 2017). Это исследование также показало, что активация EMT была наиболее сильной в шванновских клетках, тканевом мосту, где, возможно, ремоделирование ткани более радикально, чем в дистальной культи.

Обычно EMT-подобные процессы включают также увеличение стволовости, а именно активацию генов, связанных со стволовыми клетками (Fabregat et al., 2016; Liao and Yang, 2017). Это также наблюдается в поврежденных нервах, где генерация репаративных клеток сопровождается активацией модулей Myc stemness и Core плюрипотентности и подавлением факторов, связанных с polycomb (Clements et al., 2017).

Во многих тканях комбинированная активация EMT и стволовости связана с повышенной клеточной подвижностью, пролиферацией, морфологической гибкостью, ремоделированием тканей и ослаблением состояний дифференцировки (Nieto et al., 2016; Forte et al., 2017). Эти события являются ключевыми характеристиками реакции многих тканей на повреждение. Поэтому неудивительно, что активация программ EMT и стволовости теперь признана ключевой физиологической реакцией на повреждение в различных тканях.

Демонстрация активации EMT / стволовости в шванновских клетках поврежденных нервов приводит реакцию на повреждение нерва в соответствие с реакцией на повреждение во многих других системах. Это добавляет важный новый компонент к нашему пониманию реакции на травму.В частности, ослабление состояний дифференцировки, связанное с повышенной стволовостью, согласуется с представлением о том, что повреждение нерва запускает сдвиг в состоянии дифференцировки шванновских клеток с фенотипов миелина и Ремака на состояние шванновских клеток, специализированное для содействия восстановлению.

Почему не удается регенерация?

В свете радикальной, адаптивной реакции нейронов и шванновских клеток на повреждение, которая во многих типах экспериментов на грызунах приводит к эффективному восстановлению нервов, почему клинические исходы после повреждения нервов у людей обычно плохие? Этот парадокс восстановления ПНС можно объяснить рядом факторов, в том числе препятствием для роста аксонов, создаваемым местом повреждения, и трудностью получения большого количества аксонов от проксимальной к дистальной культи, неправильной маршрутизацией аксонов, приводящей к повторной иннервации. ошибки и наличие ингибирующего рост внеклеточного матрикса.Возможно, самые сложные проблемы возникают из-за относительно медленного роста аксонов. Из-за этого большинство повреждений нервов человека связаны с хронической денервацией более дистальных частей поврежденных нервов и тканей-мишеней, таких как мышцы. Это приводит к атрофии мишеней, в то время как нейроны постепенно умирают, а выжившие нейроны могут не поддерживать свою способность регенерировать аксоны в течение длительного периода, необходимого для восстановления (Höke, 2006a; Sulaiman and Gordon, 2013; Patel et al., 2018).

Здесь мы рассмотрим еще одну важную проблему, связанную с ошибкой регенерации.Это факт, что культя нерва дистальнее перерезки постепенно теряет способность поддерживать рост регенерирующих аксонов во время хронической денервации. Это было показано в ряде исследований, большинство из которых представляет собой перекрестное наложение швов, обычно включающее ушивание большеберцового нерва с острой трансформацией большеберцового нерва с дистальной культей общего малоберцового нерва, который был рассечен остро, контрольное состояние или разное время до 6 месяцев назад. В других экспериментах, направленных на решение того же вопроса, изучалась регенерация с помощью нервных трансплантатов, когда трансплантат получают из нервов, которые были денервированы ранее в течение различных периодов времени.Все эксперименты согласны с тем, что перерезанные культи нерва сохраняют полную или лишь слегка сниженную способность поддерживать регенерацию в течение примерно 1 месяца (Li et al., 1997; Sulaiman and Gordon, 2000; Kou et al., 2011; Jonsson et al., 2013). ). К 2 месяцам поддержка регенерации остается неизменной в некоторых исследованиях (Li et al., 1997), хотя другие отчеты показывают, что она снижается примерно на 40–50% (Sulaiman and Gordon, 2000; Kou et al., 2011). Через 3 месяца поддержка регенерации еще больше уменьшается и снижается до очень низкого уровня к 6 месяцам (Li et al., 1997; Сулейман и Гордон, 2002; Гордон и др., 2011; Йонссон и др., 2013; см. однако Rönkkö et al., 2011).

Хотя эти эксперименты проводились на крысах, мы обнаружили, что также у мышей способность дистальных культей поддерживать регенерацию снижается примерно на 50% после 2,5 месяцев хронической денервации (Wagstaff et al., 2017).

Является ли неспособность дистальных культей поддерживать рост из-за недостатка шванновских клеток?

Ухудшение способности хронически денервированных культей поддерживать регенерацию может быть результатом двух отдельных факторов: постепенного уменьшения количества шванновских клеток или исчезновения фенотипа репарации клеток, все еще присутствующих в нерве.На оба эти фактора, в свою очередь, могут влиять сигналы от макрофагов, которые проникают в поврежденные нервы и изначально присутствуют в большом количестве, которое со временем уменьшается. Вопрос о том, является ли число клеток Шванна ключевым фактором, поднимает два дополнительных. Во-первых, что известно о количестве шванновских клеток в нервах с хронической трансформацией? Во-вторых, могут ли вариации числа шванновских клеток в пределах диапазона перерезанных нервов влиять на регенерацию?

Хотя давно установлено, что повреждение нерва запускает волну пролиферации шванновских клеток, существует удивительно мало количественной информации о количестве шванновских клеток в перерезанных нервах после повреждения.Подсчет клеток с помощью электронной микроскопии показывает, что через 2 недели после отсечения количество шванновских клеток в седалищном нерве мыши увеличилось примерно в 2,5 раза по сравнению с неповрежденными нервами и остается аналогичным через 1 и 1,5 месяца (Wagstaff et al., 2017). Идентификация шванновских клеток в разрезе седалищного нерва крыс показывает 3-4-кратное увеличение через 1-2 недели с небольшим изменением через 1,5 месяца (Siironen et al., 1994). Эти рабочие также сообщают о резком падении между 1,5 и 2 месяцами, но поскольку уровень S100 снижается после травмы, эти цифры могут переоценивать уменьшение количества клеток Шванна (Siironen et al., 1994). Другое исследование, также использующее S100, показывает, что количество шванновских клеток через 2,5 месяца остается в 2–3 раза выше, чем в неразрезанных нервах (Salonen et al., 1988). Наши данные по нервным окончаниям мышей показывают снижение примерно на 30% в период от 2 недель до 2,5 месяцев (Wagstaff et al., 2017).

Исследование с использованием более косвенного метода, включающего подсчет количества клеток, полученных путем ферментативной диссоциации нервов в разное время после перерезания нерва без иннервации, пришло к выводу, что количество шванновских клеток падает примерно на 30% в период от 1 до 2 месяцев с небольшими изменениями. через 3 и 4 месяца (Li et al., 1998). Количество клеток, которые могут быть выделены из нервов после 6 месяцев хронической денервации, составляет лишь 10–15% от количества клеток, полученных через 4 недели (Li et al., 1998; Jonsson et al., 2013).

Хотя данные ограничены и не всегда согласованы, вышеизложенное предполагает, что через 2–3 месяца после хронической денервации, времени, когда поддержка роста дистальной культи значительно снижается, количество шванновских клеток упало не более чем примерно на 30% — 50% от большого количества клеток, наблюдаемых через 1–4 недели после травмы.Это будет означать, что количество клеток через 2–3 месяца остается значительно выше, чем количество в неповрежденных нервах.

Вероятно, что это падение от пикового числа клеток объясняет снижение регенеративной поддержки во время хронической денервации? Ответ на этот вопрос зависит от веса, поставленного в отчетах, обсуждаемых ниже, которые подразумевают, что регенерация остается нормальной в нервах, где предотвращается вызванное травмой увеличение количества шванновских клеток, и поэтому количество клеток в дистальной культи остается таким же, как и в неповрежденных. нервы.

Зависит ли регенерация нервов от пролиферации шванновских клеток?

Распространено мнение, что пролиферация шванновских клеток и увеличение количества шванновских клеток в поврежденных нервах необходимы для регенерации (Hall and Gregson, 1977; Hall, 2005). Однако недавние генетические подходы к специфическому подавлению пролиферации шванновских клеток предполагают, что это может быть не так. Вызванная травмой пролиферация шванновских клеток зависит от циклина D1, хотя этот белок не важен для пролиферации во время развития.Следовательно, нервы у мышей D1 — / — развиваются нормально, но пролиферация шванновских клеток после повреждения блокируется. Возможно, удивительно, что регенерация, по-видимому, не затрагивается заметно у этих мышей (Kim et al., 2000; Atanasoski et al., 2001; Yang et al., 2008).

Износ ремонтных ячеек: важная причина сбоев регенерации

Поскольку количество клеток Шванна после 2–3 месяцев хронической денервации, вероятно, останется по крайней мере вдвое больше, чем в неповрежденных нервах, и с учетом экспериментов на мышах cyclin1 — / — , описанных выше, кажется, что недостаток клеток Шванна является очевидным. Маловероятно, что это основная причина снижения поддержки роста, обеспечиваемой 2–3-месячными хронически денервированными культями, хотя в более поздние сроки продолжающееся сокращение количества клеток в конечном итоге будет значительным.Это предполагает, что ухудшение репарационных клеток — это двухэтапный процесс, включающий, во-первых, выжившие клетки, постепенно подавляющие свой репарационный фенотип, с последующей гибелью клеток, которые к тому времени утратили большую часть своих поддерживающих регенерацию свойств. Фактически существует достаточно доказательств такого угасания фенотипа репаративных клеток, проявляющегося в снижении экспрессии поддерживающих нейроны трофических факторов во время хронической денервации, включая GDNF, BDNF, NT3 и NGF (Eggers et al., 2010; обзор у Boyd and Gordon , 2003; Höke, Brushart, 2010).

Таким образом, угасание фенотипа репарации, объединенное в долгосрочной перспективе с сокращением числа клеток, вероятно, является двойной причиной снижения поддержки роста, обеспечиваемой хронически денервированными культями. Поэтому важно определить факторы, которые контролируют долгосрочное поддержание репарационных клеток, поддерживают экспрессию поддерживающих репарацию генов и поддерживают выживание клеток.

Сигналы, обслуживающие ремонтные ячейки

Несмотря на то, что пока на удивление мало исследований по этой важной теме, недавно было показано, что два фактора транскрипции, STAT3 и c-Jun, играют роль в поддержании репаративных клеток (Benito et al., 2017; Wagstaff et al., 2017). Активация шванновских клеток STAT3 запускается повреждением и в значительной степени сохраняется в долговременных денервированных репарационных клетках (Sheu et al., 2000). Генетическая инактивация STAT3 в этих клетках приводит к снижению передачи сигналов выживания аутокринных шванновских клеток и резкой потере шванновских клеток из хронически денервированных культей. Потеря STAT3 также снижает экспрессию маркеров репарационных клеток, включая GDNF, BDNF и Shh, во время длительной денервации (Benito et al., 2017). Однако инактивация шванновских клеток STAT3 не оказывает значительного влияния на нервное развитие.Важная роль STAT3, следовательно, заключается в том, чтобы тормозить разрушение репаративных клеток в хронически денервированных нервах взрослого человека.

В отличие от STAT3, уровни c-Jun в шванновских клетках значительно снижаются во время длительной денервации, в тандеме с исчезновением фенотипа репарации, уменьшением количества клеток и сниженной способностью поддерживать регенерацию. Примечательно, что способность долговременно денервированных репарационных клеток поддерживать регенерацию может быть восстановлена ​​до контрольных уровней путем генетического повышения экспрессии c-Jun в этих клетках до уровней, аналогичных уровням в краткосрочных денервированных обрубках нервов (Fazal et al., 2017; Wagstaff et al., 2017). Это повышает вероятность того, что ухудшение состояния хронически денервированных репарационных клеток в значительной степени вызвано неспособностью поддерживать высокие уровни c-Jun.

Старение, как и хроническая денервация, сопровождается заметным снижением скорости регенерации нервов (Verdú et al., 2000; Painter, 2017). Используя модели грызунов, это было прослежено в первую очередь к возрастному ухудшению репарационных шванновских клеток, поскольку репаративные клетки более старых животных демонстрируют сниженную экспрессию маркеров репаративных клеток и сниженную способность поддерживать рост аксонов (Painter et al., 2014). Многие из аномально экспрессируемых генов регулируются c-Jun, и активация c-Jun после травмы также значительно снижена у старых животных. Эти наблюдения указывают на нарушение регуляции c-Jun клеток Шванна в возрастном ухудшении восстановления нервов (Painter et al., 2014; Wagstaff et al., 2017). Это предположение подтверждается экспериментами на трансгенных животных, в которых экспрессия c-Jun в поврежденных старых нервах была повышена до уровней, аналогичных уровням поврежденных молодых нервов.Эта коррекция уровней c-Jun в шванновских клетках достаточна для коррекции возрастного дефицита регенерации и ускорения регенерации аксонов до уровня, наблюдаемого у молодых животных (Wagstaff et al., 2017). Следовательно, неспособность репарации шванновских клеток у пожилых животных повышать уровень c-Jun до высоких уровней может быть важным фактором возрастной недостаточности восстановления нервов.

Выводы

Ключевой движущей силой регенерации нервов, помимо самих нейронов, являются денервированные шванновские клетки, составляющие регенерационные дорожки, полосы Бангнера, которые занимают нервы дистальнее места повреждения.Эти восстанавливающие шванновские клетки адаптированы для удовлетворения особых потребностей, возникающих в поврежденных нервах взрослого человека. Они отличаются от других шванновских клеток, имея отдельные транскрипционные и эпигенетические механизмы, отличную морфологию и молекулярный профиль, в дополнение к выполнению набора функций, включая программу восстановления, которые поддерживают регенерацию нервов.

Осознание того, что эти клетки обладают различными свойствами и механизмами контроля, специфичными для клеточного типа, является полезным шагом вперед. Это поможет сосредоточить будущую работу на изучении того, как манипулировать этими конкретными клетками, как усилить их поддерживающие репарацию функции и как предотвратить их ухудшение в пожилом возрасте и в течение продолжительных периодов, необходимых для регенерации аксонов в нервах человека.

Авторские взносы

Оба автора в равной степени внесли свой вклад в написание и редактирование рукописи.

Финансирование

Работа лаборатории авторов, обсуждаемая в этой статье, была поддержана Wellcome Trust (грант программы 074665 для KJ и RM), Советом по медицинским исследованиям (грант проекта G0600967 для KJ и RM) и Идеями FP7: Сообщество Европейского исследовательского совета. (Грант HEALTH-F2-2008-201535 от FP7 / 2007-3013).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Аллоди И., Удина Э. и Наварро X. (2012). Специфика регенерации периферических нервов: взаимодействия на уровне аксонов. Prog. Neurobiol. 98, 16–37. DOI: 10.1016 / j.pneurobio.2012.05.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Артур-Фаррадж, П. Дж., Латуш, М., Уилтон, Д. К., Квинтес, С., Чаброл, Э., Банерджи, А. и др. (2012). c-Jun перепрограммирует шванновские клетки поврежденных нервов, чтобы генерировать репаративные клетки, необходимые для регенерации. Neuron 75, 633–647. DOI: 10.1016 / j.neuron.2012.06.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Артур-Фаррадж, П. Дж., Морган, К. К., Адамович, М., Гомес-Санчес, Дж. А., Фазал, С. В., Беухер, А. и др. (2017). Изменения кодирующего и некодирующего транскриптома и ДНК-метилома, которые определяют фенотип восстановления шванновских клеток после повреждения нерва. Cell Rep. 20, 2719–2734. DOI: 10.1016 / j.celrep.2017.08.064

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Атанасоски, С., Scherer, S. S., Sirkowski, E., Leone, D., Garratt, A. N., Birchmeier, C., et al. (2006). Передача сигналов ErbB2 в шванновских клетках в основном необязательна для поддержания миелинизированных периферических нервов и пролиферации взрослых шванновских клеток после повреждения. J. Neurosci. 26, 2124–2131. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.4594-05.2006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Атанасоски С., Шумас С., Диксон К., Шерер С. С. и Сутер У. (2001). Дифференциальные потребности в циклине D1 пролиферирующих шванновских клеток во время развития и после травмы. Мол. Клетка. Neurosci. 18, 581–592. DOI: 10.1006 / mcne.2001.1055

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барретт Б., Эбер М. А., Филали М., Лафортюн К., Валльер Н., Гоуинг Г. и др. (2008). Потребность миелоидных клеток для регенерации аксонов. J. Neurosci. 28, 9363–9376. DOI: 10.1523 / jneurosci.1447-08.2008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бауэр, С., Керр, Б. Дж., И Паттерсон, П.Х. (2007). Семейство нейропоэтических цитокинов в развитии, пластичности, болезнях и травмах. Nat. Rev. Neurosci. 8, 221–232. DOI: 10.1038 / nrn2054

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бенито, К., Дэвис, К. М., Гомес-Санчес, Дж. А., Турмейн, М., Мейер, Д., Поли, В. и др. (2017). STAT3 контролирует долгосрочное выживание и фенотип репаративных шванновских клеток во время регенерации нервов. J. Neurosci. 37, 4255–4269. DOI: 10.1523 / jneurosci.3481-16.2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Blesch, A., Lu, P., Tsukada, S., Alto, L.T., Roet, K., Coppola, G., et al. (2012). Кондиционирование поражений до или после повреждения спинного мозга задействует широкие генетические механизмы, поддерживающие регенерацию аксонов: превосходство над цАМФ-опосредованными эффектами. Exp. Neurol. 235, 162–173. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2011.12.037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бойвин, А., Pineau, I., Barrette, B., Filali, M., Vallières, N., Rivest, S., et al. (2007). Передача сигналов толл-подобных рецепторов имеет решающее значение для валлеровской дегенерации и функционального восстановления после повреждения периферических нервов. J. Neurosci. 27, 12565–12576. DOI: 10.1523 / jneurosci.3027-07.2007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bosse, F., Hasenpusch-Theil, K., Küry, P., and Müller, H. W. (2006). Профилирование экспрессии генов показывает, что регенерация периферических нервов является следствием как новых, зависимых от травм, так и реактивированных процессов развития. J. Neurochem. 96, 1441–1457. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2005.03635.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бойд, Дж. Г., и Гордон, Т. (2003). Нейротрофические факторы и их рецепторы в регенерации аксонов и функциональном восстановлении после повреждения периферических нервов. Мол. Neurobiol. 27, 277–324. DOI: 10.1385 / mn: 27: 3: 277

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брозиус Лутц, А., и Баррес, Б.А. (2014). Противопоставление глиального ответа на повреждение аксона в центральной и периферической нервной системе. Dev. Cell 28, 7–17. DOI: 10.1016 / j.devcel.2013.12.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Brosius Lutz, A., Chung, W. S., Sloan, S. A., Carson, G.A., Zhou, L., Lovelett, E., et al. (2017). Клетки Шванна используют фагоцитоз, опосредованный рецептором ТАМ, в дополнение к аутофагии для очистки миелина на мышиной модели повреждения нерва. Proc. Natl.Акад. Sci. U S A 114, E8072 – E8080. DOI: 10.1073 / pnas.1710566114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брюггер, В., Думан, М., Бохуд, М., Мюнгер, Э., Хеллер, М., Руфф, С. и др. (2017). Задержка реакции гистондеацетилазы на повреждение ускоряет преобразование в восстанавливающие шванновские клетки и регенерацию нервов. Nat. Commun. 8: 14272. DOI: 10.1038 / ncomms14272

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брушарт, Т.M., Aspalter, M., Griffin, J. W., Redett, R., Hameed, H., Zhou, C., et al. (2013). Фенотип шванновских клеток регулируется модальностью аксонов и центрально-периферическим расположением и сохраняется in vitro . Exp. Neurol. 247, 272–281. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2013.05.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кафферти, В. Б., Гардинер, Н. Дж., Гавацци, И., Пауэлл, Дж., МакМахон, С. Б., Хит, Дж. К. и др. (2001). Фактор ингибирования лейкемии определяет статус роста поврежденных сенсорных нейронов взрослого человека. J. Neurosci. 21, 7161–7170. DOI: 10.1523 / jneurosci.21-18-07161.2001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэрролл С. Л., Миллер М. Л., Фронерт П. В., Ким С. С. и Корбетт Дж. А. (1997). Экспрессия нейрегулинов и их предполагаемых рецепторов ErbB2 и ErbB3 индуцируется во время валлеровской дегенерации. J. Neurosci. 17, 1642–1659. DOI: 10.1523 / jneurosci.17-05-01642.1997

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кастельново, Л.Ф., Боналуме, В., Мелфи, С., Баллабио, М., Коллеони, Д., и Магнаги, В. (2017). Развитие, созревание и регенерация шванновских клеток: основное внимание уделяется классическим и возникающим внутриклеточным сигнальным путям. Neural Regen. Res. 12, 1013–1023. DOI: 10.4103 / 1673-5374.211172

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каттин, А. Л., Бёрден, Дж. Дж., Ван Эмменис, Л., Маккензи, Ф. Э., Ховинг, Дж. Дж., Гарсия Калавиа, Н. и др. (2015). Кровеносные сосуды, индуцированные макрофагами, направляют опосредованную шванновскими клетками регенерацию периферических нервов. Cell 162, 1127–1139. DOI: 10.1016 / j.cell.2015.07.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cervellini, I., Galino, J., Zhu, N., Allen, S., Birchmeier, C., and Bennett, D. L. (2018). Устойчивая активация MAPK / ERK в взрослых шванновских клетках нарушает восстановление нервов. J. Neurosci. 38, 679–690. DOI: 10.1523 / jneurosci.2255-17.2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клементс, М. П., Бирн, Э., Камарильо Герреро, Л. Ф., Каттин, А. Л., Закка, Л., Ашраф, А. и др. (2017). Микроокружение раны перепрограммирует шванновские клетки в инвазивные мезенхимальные клетки, чтобы управлять регенерацией периферических нервов. Нейрон 96, 98.e7–114.e7. DOI: 10.1016 / j.neuron.2017.09.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Фелипе, К., и Хант, С. П. (1994). Дифференциальный контроль экспрессии c-jun в регенерирующих сенсорных нейронах и связанных с ними глиальных клетках. J. Neurosci. 14, 2911–2923. DOI: 10.1523 / jneurosci.14-05-02911.1994

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Доддрелл, Р. Д., Дан, Х. П., Моут, Р. М., Джессен, К. Р., Мирски, Р., и Паркинсон, Д. Б. (2012). Регулирование дифференцировки и пролиферации шванновских клеток с помощью фактора транскрипции Pax-3. Glia 60, 1269–1278. DOI: 10.1002 / glia.22346

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эггерс, Р., Таннемаат, М. Р., Элерт, Э. М., и Верхааген, Дж. (2010). Пространственно-временной анализ выживаемости мотонейронов, регенерации аксонов и экспрессии нейротрофического фактора после отрыва и имплантации поясничного вентрального корешка. Exp. Neurol. 223, 207–220. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2009.07.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фабрегат, И., Мальфеттоне, А., Сукупова, Дж. (2016). Новый взгляд на перекресток между ЕМТ и стволовостью в контексте рака. J. Clin. Мед 5: E37. DOI: 10.3390 / jcm5030037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фарони А., Мобассери С. А., Кингхэм П. Дж. И Рид А. Дж. (2015). Регенерация периферических нервов: экспериментальные стратегии и перспективы на будущее. Adv. Препарат Делив. Ред. 82–83, 160–167. DOI: 10.1016 / j.addr.2014.11.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фазаль, С.В., Гомес-Санчес, Дж. А., Вагстафф, Л.J., Musner, N., Otto, G., Janz, M., et al. (2017). Постепенное повышение c-Jun в шванновских клетках in vivo : доза гена определяет влияние на развитие, ремиелинизацию, онкогенез и гипомиелинизацию. J. Neurosci. 37, 12297–12313. DOI: 10.1523 / jneurosci.0986-17.2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фишер С., Вейсхаупт А., Троппмайр Дж. И Мартини Р. (2008). Увеличение MCP-1 (CCL2) в мутантных миелиновых шванновских клетках опосредуется сигнальным путем MEK-ERK. Glia 56, 836–843. DOI: 10.1002 / glia.20657

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Флорио, Ф., Ферри, К., Скапин, К., Фелтри, М. Л., Врабец, Л., и Д’Антонио, М. (2018). Устойчивая экспрессия негативных регуляторов миелинизации защищает шванновские клетки от дисмиелинизации на мышиной модели Charcot-Marie-Tooth 1B. J. Neurosci. 38, 4275–4287. DOI: 10.1523 / jneurosci.0201-18.2018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фонтана, X., Христова, М., Да Коста, К., Патодия, С., Тей, Л., Маквана, М. и др. (2012). c-Jun в шванновских клетках способствует регенерации аксонов и выживанию мотонейронов посредством паракринной передачи сигналов. J. Cell Biol. 198, 127–141. DOI: 10.1083 / jcb.201205025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Forte, E., Chimenti, I., Rosa, P., Angelini, F., Pagano, F., Calogero, A., et al. (2017). EMT / MET на перекрестке стволовости, регенерации и онкогенеза: равновесие инь-янь воспроизводится в клеточных сфероидах. Раки 9: E98. DOI: 10.3390 / Cancers

98

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрикер Ф. Р., Антунес-Мартинс А., Галино Дж., Парамзоти Р., Ла Русса Ф., Перкинс Дж. И др. (2013). Аксональный нейрегулин 1 является ограничивающим, но не существенным фактором ремиелинизации нервов. Мозг 136, 2279–2297. DOI: 10,1093 / мозг / awt148

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Friede, R. L., and Bischhausen, R.(1980). Тонкая структура культи перерезанных нервных волокон в субериальных отделах. J. Neurol. Sci. 44, 181–203. DOI: 10.1016 / 0022-510x (80)

-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Gambarotta, G., Fregnan, F., Gnavi, S., and Perroteau, I. (2013). Роль нейрегулина 1 в регуляции шванновских клеток и его потенциальное применение для стимуляции регенерации периферических нервов. Внутр. Rev. Neurobiol. 108, 223–256. DOI: 10.1016 / b978-0-12-410499-0.00009-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гленн Т.Д., Талбот В.С. (2013). Сигналы, регулирующие миелинизацию периферических нервов и ответ шванновских клеток на повреждение. Curr. Opin. Neurobiol. 23, 1041–1048. DOI: 10.1016 / j.conb.2013.06.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гомес-Санчес, Дж. А., Карти, Л., Ируарризага-Лехаррета, М., Паломо-Иригойен, М., Варела-Рей, М., Гриффит, М., и другие. (2015). Аутофагия шванновских клеток, миелинофагия, инициирует выведение миелина из поврежденных нервов. J. Cell Biol. 210, 153–168. DOI: 10.1083 / jcb.201503019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Gomez-Sanchez, J. A., Pilch, K. S., van der Lans, M., Fazal, S. V., Benito, C., Wagstaff, L. J., et al. (2017). После повреждения нерва отслеживание клонов показывает, что миелиновые и ремак-шванновские клетки сильно удлиняются и разветвляются с образованием репаративных шванновских клеток, которые радикально укорачиваются при ремиелинизации. J. Neurosci. 37, 9086–9099. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1453-17.2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гордон Т., Тайреман Н. и Раджи М.А. (2011). Основа для снижения функционального восстановления после отсроченного восстановления периферических нервов. J. Neurosci. 31, 5325–5334. DOI: 10.1523 / jneurosci.6156-10.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гроте К., Хаастерт К. и Юнгникель Дж.(2006). Физиологическая функция и предполагаемое терапевтическое влияние системы FGF-2 на регенерацию периферических нервов — уроки исследований in vivo на мышах и крысах. Brain Res. Ред. 51, 293–299. DOI: 10.1016 / j.brainresrev.2005.12.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Холл, С. М., и Грегсон, Н. А. (1977). Влияние митомицина С на процесс регенерации периферической нервной системы млекопитающих. Neuropathol.Прил. Neurobiol. 3, 65–78. DOI: 10.1111 / j.1365-2990.1977.tb00570.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хан, С. Б., Ким, Х., Ли, Х., Гроув, М., Смит, Г. М., и Сон, Ю. Дж. (2017). Посттравматическая индукция активированного ErbB2 избирательно гиперактивирует денервированные шванновские клетки и способствует устойчивой регенерации аксонов дорсального корешка. J. Neurosci. 37, 10955–10970. DOI: 10.1523 / jneurosci.0903-17.2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Харрисинг, М.К., Перес-Надалес, Э., Паркинсон, Д. Б., Малкольм, Д. С., Мадж, А. В., и Ллойд, А. С. (2004). Сигнальный путь Ras / Raf / ERK управляет дедифференцировкой шванновских клеток. EMBO J. 23, 3061–3071. DOI: 10.1038 / sj.emboj.7600309

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хирата, К., и Кавабучи, М. (2002). Фагоцитоз миелина макрофагами и немакрофагами при валлеровской дегенерации. Microsc. Res. Tech. 57, 541–547. DOI: 10.1002 / jemt.10108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хирота, Х., Кияма, Х., Кисимото, Т., и Тага, Т. (1996). Ускоренная регенерация нервов у мышей за счет усиления экспрессии интерлейкина (ИЛ) 6 и рецептора ИЛ-6 после травмы. J. Exp. Med. 183, 2627–2634. DOI: 10.1084 / jem.183.6.2627

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хёке, А. (2006a). Механизмы заболевания: какие факторы ограничивают успех регенерации периферических нервов у человека? Nat.Clin. Практик. Neurol. 2, 448–454. DOI: 10.1038 / ncpneuro0262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хунг, Х.А., Сан, Г., Келес, С., и Сварен, Дж. (2015). Динамическая регуляция энхансеров шванновских клеток после повреждения периферических нервов. J. Biol. Chem. 290, 6937–6950. DOI: 10.1074 / jbc.M114.622878

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джейкоб, К. (2017). Ферменты ремоделирования хроматина, контролирующие развитие, поддержание и пластичность шванновских клеток. Curr. Opin. Neurobiol. 47, 24–30. DOI: 10.1016 / j.conb.2017.08.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jang, S.Y., Shin, Y.K., Park, S.Y., Park, J.Y., Lee, H.J., Yoo, Y.H., et al. (2016). Аутофагическое разрушение миелина шванновскими клетками во время валлеровской дегенерации и сегментарной демиелинизации. Glia 64, 730–742. DOI: 10.1002 / glia.22957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Йессен, К.Р., и Артур-Фаррадж, П. (2019). Ремонт шванновских клеток: адаптивное перепрограммирование, ЭМП и стволичность регенерирующих нервов. Glia doi: 10.1002 / glia.23532 [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джессен, К. Р., Мирский, Р. (2008). Отрицательная регуляция миелинизации: актуальность для развития, травм и демиелинизирующих заболеваний. Glia 56, 1552–1565. DOI: 10.1002 / glia.20761

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Йессен, К.Р., Мирский Р., Артур-Фаррадж П. (2015a). Роль клеточной пластичности в восстановлении тканей: адаптивное клеточное перепрограммирование. Dev. Cell 34, 613–620. DOI: 10.1016 / j.devcel.2015.09.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джессен, К. Р., Мирски, Р., Ллойд, А. С. (2015b). Шванновские клетки: развитие и роль в восстановлении нервов. Cold Spring Harb. Перспектива. Биол. 7: a020487. DOI: 10.1101 / cshperspect.a020487

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Йонссон, С., Виберг, Р., МакГрат, А.М., Новиков, Л.Н., Виберг, М., Новикова, Л.Н. и др. (2013). Влияние отсроченного восстановления периферических нервов на регенерацию нервов, функцию шванновских клеток и восстановление целевых мышц. PLoS One 8: e56484. DOI: 10.1371 / journal.pone.0056484

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jung, J., Cai, W., Lee, H.K., Pellegatta, M., Shin, Y.K., Jang, S.Y., et al. (2011). Полимеризация актина необходима для фрагментации миелиновой оболочки во время валлеровской дегенерации. J. Neurosci. 31, 2009–2015. DOI: 10.1523 / jneurosci.4537-10.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Канг, Х., Лихтман, Дж. У. (2013). Регенерация моторных аксонов и реиннервация мышц у молодых взрослых и пожилых животных. J. Neurosci. 33, 19480–19491. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.4067-13.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кастрити, М. Э., Адамейко, И. (2017). Спецификация, пластичность и эволюционное происхождение периферических глиальных клеток. Curr. Opin. Neurobiol. 47, 196–202. DOI: 10.1016 / j.conb.2017.11.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким, Х.А., Помрой, С.Л., Вориски, В., Павлицки, И., Беновиц, Л.И., Сицински, П. и др. (2000). Переключатель, регулируемый развитием, направляет регенеративный рост шванновских клеток через циклин D1. Нейрон 26, 405–416. DOI: 10.1016 / s0896-6273 (00) 81173-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коу, Ю., Zhang, P., Yin, X., Wei, S., Wang, Y., Zhang, H., et al. (2011). Влияние различных периодов дегенерации дистальных нервов на регенерацию коллатеральных отростков периферических нервов. Artif. Клетки крови Substit. Иммобиль. Biotechnol. 39, 223–227. DOI: 10.3109 / 10731199.2010.533127

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ле, Н., Нагараджан, Р., Ван, Дж. Й., Араки, Т., Шмидт, Р. Э., и Милбранд, Дж. (2005). Анализ врожденных гипомиелинизирующих нервов Egr2Lo / Lo идентифицирует Sox2 как ингибитор дифференцировки шванновских клеток и миелинизации. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 102, 2596–2601. DOI: 10.1073 / pnas.0407836102

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли Х., Теренги Г. и Холл С. М. (1997). Влияние отсроченной реиннервации на экспрессию рецепторов c-erbB хронически денервированными крысиными шванновскими клетками in vivo . Glia 20, 333–347. DOI: 10.1002 / (sici) 1098-1136 (199708) 20: 4 <333 :: aid-glia6> 3.0.co; 2-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Х., Вигли К. и Холл С. М. (1998). Хронически денервированные крысиные шванновские клетки отвечают на GGF in vitro . Glia 24, 290–303. DOI: 10.1002 / (sici) 1098-1136 (199811) 24: 3 <290 :: aid-glia3> 3.0.co; 2-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ляо, Т. Т., и Ян, М. Х. (2017). Возвращаясь к эпителиально-мезенхимальному переходу при метастазировании рака: связь между пластичностью эпителия и стволовостью. Мол. Онкол. 11, 792–804.DOI: 10.1002 / 1878-0261.12096

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лин, Х.-П., Оксуз, И., Херли, Э., Врабец, Л., и Аватрамани, Р. (2015). Микропроцессорный комплекс субъединица digeorge Ген 8 критической области синдрома (Dgcr8) необходим для миелинизации шванновских клеток и поддержания миелина. J. Biol. Chem. 290, 24294–24307. DOI: 10.1074 / jbc.m115.636407

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лу, К. Р., Юк, Д., Альберта, Дж. А., Чжу, З., Павлицкий, И., Чан, Дж. И др. (2000). Регулируемые Sonic hedgehog гены линии олигодендроцитов, кодирующие белки bHLH в центральной нервной системе млекопитающих. Нейрон 25, 317–332. DOI: 10.1016 / s0896-6273 (00) 80897-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ма, К. Х., Хунг Х. А., Сварен Дж. (2016). Эпигеномная регуляция репрограммирования шванновских клеток при повреждении периферических нервов. J. Neurosci. 36, 9135–9147.DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1370-16.2016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мартинес, Дж. А., Кобаяши, М., Кришнан, А., Уэббер, К., Кристи, К., Го, Г. и др. (2015). Внутреннее облегчение регенерации периферических нервов у взрослых морфогеном Sonic hedgehog. Exp. Neurol. 271, 493–505. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2015.07.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мартини, Р., Фишер, С., Лопес-Валес, Р.и Дэвид С. (2008). Взаимодействие между шванновскими клетками и макрофагами при травмах и наследственных демиелинизирующих заболеваниях. Glia 56, 1566–1577. DOI: 10.1002 / glia.20766

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mindos, T., Dun, X. P., North, K., Doddrell, R.D., Schulz, A., Edwards, P., et al. (2017). Мерлин контролирует способность шванновских клеток к восстановлению после повреждения, регулируя активность Hippo / YAP. J. Cell Biol. 216, 495–510. DOI: 10.1083 / jcb.201606052

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mogha, A., Harty, B.L., Carlin, D., Joseph, J., Sanchez, N.E., Suter, U., et al. (2016). Gpr126 / Adgrg6 Имеет автономные и неавтономные функции шванновских клеток при повреждении и восстановлении периферических нервов. J. Neurosci. 36, 12351–12367. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3854-15.2016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Морган, Л., Джессен, К., и Мирски, Р.(1994). Отрицательная регуляция гена P0 в шванновских клетках: подавление мРНК P0 и индукция белка в культивируемых шванновских клетках с помощью FGF2 и TGF β 1, TGF β 2 и TGF β 3. Development 120, 1399–13409.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Моррис, Дж. Х., Хадсон, А. Р. и Уэдделл, Г. (1972). Исследование дегенерации и регенерации разделенного седалищного нерва крысы на основе электронной микроскопии. II. Развитие «регенерационного агрегата». Z. Zellforsch.Микроск. Анат. 124, 103–130. DOI: 10.1007 / bf00981943

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Наполи, И., Нун, Л. А., Рибейро, С., Кераи, А. П., Парринелло, С., Розенберг, Л. Х. и др. (2012). Центральная роль пути передачи сигналов ERK в контроле пластичности шванновских клеток и регенерации периферических нервов in vivo . Нейрон 73, 729–742. DOI: 10.1016 / j.neuron.2011.11.031

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ньюберн, Дж.М., Ли, X., Шумейкер, С. Э., Чжоу, Дж., Чжун, Дж., Ву, Ю. и др. (2011). Специальные функции для передачи сигналов ERK / MAPK во время разработки PNS. Нейрон 69, 91–105. DOI: 10.1016 / j.neuron.2010.12.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ниеми, Дж. П., ДеФранческо-Лисовиц, А., Ролдан-Эрнандес, Л., Линдборг, Дж. А., Манделл, Д., и Зигмонд, Р. Э. (2013). Решающая роль макрофагов вблизи аксотомированных тел нейронных клеток в стимуляции регенерации нервов. J. Neurosci. 33, 16236–16248. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3319-12.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Норман К., Фиглиа Г., Пфистнер П., Перейра Дж. А., Бахофнер С. и Сутер У. (2018). mTORC1 временно реактивируется в поврежденных нервах, что способствует повышению c-Jun и дедифференцировке шванновских клеток. J. Neurosci. 380, 4811–4828. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3619-17.2018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Художник, М.W., Brosius Lutz, A., Cheng, Y.C, Latremoliere, A., Duong, K., Miller, C.M, et al. (2014). Снижение реакции восстановления шванновских клеток лежит в основе возрастного нарушения регенерации аксонов. Neuron 83, 331–343. DOI: 10.1016 / j.neuron.2014.06.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паркинсон, Д. Б., Бхаскаран, А., Артур-Фаррадж, П., Нун, Л. А., Вудху, А., Ллойд, А. С. и др. (2008). c-Jun — негативный регулятор миелинизации. Дж.Cell Biol. 181, 625–637. DOI: 10.1083 / jcb.200803013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паркинсон, Д. Б., Бхаскаран, А., Дроггити, А., Дикинсон, С., Д’Антонио, М., Мирски, Р. и др. (2004). Krox-20 ингибирует Jun-Nh3-терминальную киназу / c-Jun, чтобы контролировать пролиферацию и гибель шванновских клеток. J. Cell Biol. 164, 385–394. DOI: 10.1083 / jcb.200307132

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Парринелло, С., Наполи, И., Рибейро, С., Вингфилд Дигби, П., Федорова, М., Паркинсон, Д. Б. и др. (2010). Передача сигналов EphB направляет регенерацию периферических нервов посредством Sox2-зависимой сортировки шванновских клеток. Cell 143, 145–155. DOI: 10.1016 / j.cell.2010.08.039

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Патель, Н. П., Лион, К. А., и Хуанг, Дж. Х. (2018). Нервные трансплантаты, спроектированные обновленной тканью, для восстановления повреждений периферических нервов. Neural Regen. Res. 13, 764–774. DOI: 10.4103 / 1673-5374.232458

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перри В. Х., Цао Дж. У., Фирн С. и Браун М. С. (1995). Радиационно-индуцированное снижение набора макрофагов оказывает лишь незначительное влияние на дегенерацию миелина в разрезанных периферических нервах мышей. Eur. J. Neurosci. 7, 271–280. DOI: 10.1111 / j.1460-9568.1995.tb01063.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пийрсоо, М., Каляс, А., Тамм, К., и Тиммуск, Т. (2010). Экспрессия членов семейства NGF и GDNF и их рецепторов во время развития периферических нервов и дифференцировки шванновских клеток in vitro . Neurosci. Lett. 469, 135–140. DOI: 10.1016 / j.neulet.2009.11.060

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Квинтес, С., Бринкманн, Б. Г. (2017). Подавление транскрипции в развитии шванновских клеток и регенерации нервов. Neural Regen.Res. 12, 1241–1246. DOI: 10.4103 / 1673-5374.213537

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Quintes, S., Brinkmann, B.G., Ebert, M., Fröb, F., Kungl, T., Arlt, F.A., et al. (2016). Zeb2 необходим для дифференцировки шванновских клеток, миелинизации и восстановления нервов. Nat. Neurosci. 19, 1050–1059. DOI: 10.1038 / nn.4321

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робертс, С. Л., Дан, X. П., Доддрелл, Р.Д. С., Миндос, Т., Дрейк, Л. К., Онайтис, М. В. и др. (2017). Экспрессия Sox2 в шванновских клетках ингибирует миелинизацию in vivo и индуцирует приток макрофагов к нерву. Разработка 144, 3114–3125. DOI: 10.1242 / dev.150656

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ronchi, G., Gambarotta, G., Di Scipio, F., Salamone, P., Sprio, A.E., Cavallo, F., et al. (2013). Сверхэкспрессия рецептора ErbB2 улучшает посттравматическую регенерацию периферических нервов у взрослых мышей. PLoS One 8: e56282. DOI: 10.1371 / journal.pone.0056282

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ронки, Г., Хаастерт-Талини, К., Форнасари, Б. Э., Перрото, И., Геуна, С., и Гамбаротта, Г. (2016). Система Neuregulin1 / ErbB избирательно регулируется во время дегенерации и регенерации периферических нервов. Eur. J. Neurosci. 43, 351–364. DOI: 10.1111 / ejn.12974

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рёнккё, Х., Йоранссон, Х., Сийронен, П., Таскинен, Х. С., Вуоринен, В., и Рёнкко, М. (2011). Способность дистальной культи периферического нерва принимать растущие аксоны после двух и шести месяцев денервации. Сканд. J. Surg. 100, 223–229. DOI: 10.1177 / 1457496000315

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Salonen, V., Aho, H., Röyttä, M., and Peltonen, J. (1988). Количественное определение шванновских клеток и эндоневральных фибробластоподобных клеток после экспериментальной травмы нерва. Acta Neuropathol. 75, 331–336. DOI: 10.1007 / bf00687785

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Sheean, M. E., McShane, E., Cheret, C., Walcher, J., Müller, T., Wulf-Goldenberg, A., et al. (2014). Активация MAPK отменяет прекращение роста миелина и заменяет сигналы Nrg1 / ErbB3 во время развития шванновских клеток и миелинизации. Genes Dev. 28, 290–303. DOI: 10.1101 / gad.230045.113

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шеу, Дж.Ю., Кульханек, Д. Дж., И Экенштейн, Ф. П. (2000). Дифференциальные паттерны фосфорилирования ERK и STAT3 после перерезки седалищного нерва у крысы. Exp. Neurol. 166, 392–402. DOI: 10.1006 / exnr.2000.7508

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шай, М. Э., Ши, Ю., Врабец, Л., Камхольц, Дж., И Шерер, С. С. (1996). Взаимодействия аксон-шванновских клеток регулируют экспрессию c-jun в шванновских клетках. J. Neurosci. Res. 43, 511–525.DOI: 10.1002 / (sici) 1097-4547 (19960301) 43: 5 <511 :: aid-jnr1> 3.0.co; 2-l

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Siironen, J., Collan, Y., and Röyttä, M. (1994). Реиннервация аксонов не влияет на пролиферацию шванновских клеток после перерезки седалищного нерва крысы. Brain Res. 654, 303–311. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (94)

  • -8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Стассарт, Р. М., Фледрих, Р., Веланац, В., Бринкманн, Б.Г., Шваб, М.Х., Мейер, Д. и др. (2013). Роль нейрегулина-1, полученного из шванновских клеток, в ремиелинизации. Nat. Neurosci. 16, 48–54. DOI: 10.1038 / NN.3281

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Стюарт, Х. Дж., Ругон, Г., Донг, З., Дин, К., Джессен, К. Р., и Мирски, Р. (1995). TGF-β усиливают экспрессию NCAM и L1 в культивируемых шванновских клетках, подавляют циклическую AMP-индуцированную экспрессию O4 и галактоцереброзида и широко экспрессируются в клетках линии шванновских клеток in vivo . Glia 15, 419–436. DOI: 10.1002 / glia.440150406

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сулейман, О.А., и Гордон, Т. (2002). Трансформирующий фактор роста β и форсколин ослабляют неблагоприятные эффекты долгосрочной денервации шванновских клеток на регенерацию периферических нервов in vivo . Glia 37, 206–218. DOI: 10.1002 / glia.10022

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сулайман, О.А., и Гордон, Т. (2009). Роль хронической денервации шванновских клеток в плохом функциональном восстановлении после нервных повреждений и экспериментальные стратегии борьбы с ней. Нейрохирургия 65, A105 – A114. DOI: 10.1227 / 01.neu.0000358537.30354.63

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сулейман, О. А., и Гордон, Т. (2000). Влияние краткосрочной и долгосрочной денервации шванновских клеток на регенерацию периферических нервов, миелинизацию и размер. Glia 32, 234–246.DOI: 10.1002 / 1098-1136 (200012) 32: 3 <234 :: aid-glia40> 3.0.co; 2-3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сулейман, В., и Гордон, Т. (2013). Нейробиология повреждения, регенерации и функционального восстановления периферических нервов: от лабораторных исследований до применения у постели больного. Ochsner J. 13, 100–108.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Сузуки, К., Ловера, М., Шмахтенберг, О., и Кув, Э. (2015). Дегенерация аксонов в пульпе зуба предшествует отслоению молочных зубов человека. J. Dent. Res. 94, 1446–1453. DOI: 10.1177 / 0022034515593055

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Verdú, E., Ceballos, D., Vilches, J. J., and Navarro, X.J. (2000). Влияние старения на функцию и регенерацию периферических нервов. Дж. Перифер. Nerv. Syst. 5, 191–208. DOI: 10.1111 / j.1529-8027.2000.00026.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Wagstaff, L., Gomez-Sanchez, J., Mirsky, R., и Джессен, К. Р. (2017). Связь между c-Jun клеток Шванна и нарушениями регенерации из-за старения и длительных травм. Глия 65: E532.

    Google Scholar

    Вуд, М. Д., Маккиннон, С. Е. (2015). Пути регуляции модальности специфической регенерации аксонов в периферическом нерве. Exp. Neurol. 265, 171–175. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2015.02.001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Вудху, А., Алонсо, М. Б., Дроггити, А., Турмейн, М., Д’Антонио, М., Паркинсон, Д. Б. и др. (2009). Notch контролирует эмбриональную дифференцировку шванновских клеток, постнатальную миелинизацию и пластичность взрослых. Nat. Neurosci. 12, 839–847. DOI: 10.1038 / nn.2323

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Wu, L.M., Wang, J., Conidi, A., Zhao, C., Wang, H., Ford, Z., et al. (2016). Zeb2 рекрутирует HDAC-NuRD для ингибирования Notch и контролирует дифференцировку и ремиелинизацию шванновских клеток. Nat. Neurosci. 19, 1060–1072. DOI: 10.1038 / nn.4322

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ян Д. П., Чжан Д. П., Мак К. С., Бондер Д. Э., Помрой С. Л. и Ким Х. А. (2008). Пролиферация шванновских клеток во время валлеровской дегенерации не является необходимой для регенерации и ремиелинизации периферических нервов: аксон-зависимое удаление вновь образованных шванновских клеток путем апоптоза. Мол. Клетка. Neurosci. 38, 80–88. DOI: 10.1016 / j.mcn.2008.01.017

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжоу, К., Ван, С., и Андерсон, Д. Дж. (2000). Идентификация нового семейства факторов транскрипции «спираль-петля-спираль», специфичных для олигодендроцитов. Neuron 25, 331–343. DOI: 10.1016 / s0896-6273 (00) 80898-3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Неудачная терапия MitraClip: хирургическое вмешательство у пациентов из группы высокого риска | Журнал кардиоторакальной хирургии

  • 1.

    Чанда Б., Венн Г.Э. Замена митрального клапана после неудачной процедуры MitraClip. Eur J Cardiothorac Surg. 2012. 42 (4): 739–40.

    Артикул Google Scholar

  • 2.

    Мицели А., Мурзи М., Канарутто Д. и др. Минимально инвазивное восстановление митрального клапана посредством правой миниторакотомии в условиях дегенеративной митральной регургитации: ранние результаты и долгосрочное наблюдение. Ann Cardiothorac Surg. 2015; 4 (5): 422–7.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 3.

    Голдстоун А, Атлури Б, Сзето П. и др. Минимально инвазивный подход обеспечивает, по крайней мере, эквивалентные результаты хирургической коррекции митральной регургитации: сравнение с учетом предрасположенности. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013; 145 (3): 748–56.

    Артикул Google Scholar

  • 4.

    Сандерманн С.Х., Черни М., Фальк В. Сравнение открытой и минимально инвазивной хирургии митрального клапана: хирургическая техника, показания и результаты. Cardiovasc Eng Technol. 2015; 6 (2): 160–6.

    Артикул Google Scholar

  • 5.

    Monsefi N, Zierer A, Khalil M, et al. Операция на митральном клапане у 6 пациентов после неудачной терапии MitraClip. Tex Heart Inst J. 2014; 41 (6): 609–12.

    Артикул Google Scholar

  • 6.

    Шериф М.А., Паранская Л, Юсель С. и др. Шаг за шагом MitraClip; как упростить процедуру. Нет Харт Дж. 2017; 25 (2): 125–30.

    CAS Статья Google Scholar

  • 7.

    Грассо С., Буккери С., Каподанно Д. и др. Стратегии и результаты повторных вмешательств на митральном клапане после неудачной терапии MitraClip. Кардиология. 2017; 137 (2): 114–20.

    Артикул Google Scholar

  • 8.

    Puls M, Lubos E, Boekstegers P, et al. Годовые исходы и предикторы смертности после терапии MitraClip в современной клинической практике: результаты немецкого реестра транскатетерных вмешательств на митральном клапане.Eur Heart J. 2016; 37 (8): 703–12.

    Артикул Google Scholar

  • 9.

    Ондрус Т., Бартунек Дж., Вандерхейден М. и др. Минимально инвазивная пластика митрального клапана при функциональной митральной регургитации при тяжелой сердечной недостаточности: MitraClip по сравнению с минимально инвазивным хирургическим подходом. Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg. 2016; 23 (5): 784–9.

    Артикул Google Scholar

  • 10.

    Маури Л., Фостер Е., Гловер Д.Д. и др.4-летние результаты рандомизированного контролируемого исследования чрескожного восстановления по сравнению с хирургическим вмешательством по поводу митральной регургитации. J Am Coll Cardiol. 2013. 62 (4): 317–28.

    Артикул Google Scholar

  • 11.

    Сайто С., Бараки Х., Флейшер Б. и др. Замена митрального клапана после неудачной терапии MitraClip: сообщение о двух случаях. J Artif Organs. 2015; 18 (2): 177–80.

    Артикул Google Scholar

  • 12.

    Alozie A, Westphal B, Kische S, et al. Хирургическая ревизия после чрескожной пластики митрального клапана с помощью устройства от края до края: когда стратегия неэффективна в хирургической популяции с самым высоким риском. Eur J Cardiothorac Surg. 2014; 46 (1): 55–60.

    Артикул Google Scholar

  • 13.

    Флейшер Б., Бараки Н., Сайто С. и др. Замена митрального клапана после неудачной терапии MitraClip ™ — следует ли пересмотреть показания? Thorac Cardiovasc Surg. 2015; 63 (1): 01.

    Google Scholar

  • 14.

    Chikwe J, Goldstone AB, Passage J, et al. Ретроспективное сравнение ранних и среднесрочных результатов восстановления митрального клапана по сравнению с заменой у восьмидесятилетнего возраста с корректировкой по шкале склонности. Eur Heart J. 2011; 32 (5): 618–26.

    Артикул Google Scholar

  • 15.

    Альфиери О., Майзано Ф., Де Бонис М. и др. Техника двойного отверстия при восстановлении митрального клапана: простое решение сложных проблем.J Thorac Cardiovasc Surg. 2001. 122 (4): 674–81.

    CAS Статья Google Scholar

  • 16.

    Ван Б., Рахнаварди М., Тиан Д.Х. и др. Мета-анализ системы MitraClip в сравнении с хирургическим лечением тяжелой митральной регургитации. Ann Cardiothorac Surg. 2013; 2 (6): 683–92.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 17.

    Ваганян А., Альфиери О., Андреотти Ф. и др.Руководство по ведению порока клапанов сердца (версия 2012 г.): совместная рабочая группа по ведению порока клапанов сердца Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS). Eur J Cardiothorac Surg. 2012; 42 (4): S1–44.

    Артикул Google Scholar

  • 18.

    Алози А., Паранская Л., Вестфаль Б. и др. Клинические результаты традиционной хирургии по сравнению с терапией MitraClip® при умеренной и тяжелой симптоматической регургитации митрального клапана у пожилых людей: институциональный опыт.BMC Cardiovasc Disord. 2017; 17 (1): 85.

    Артикул Google Scholar

  • 19.

    Geidel S, Schmoeckel M. Влияние неудачного клипирования митрального клапана на последующие операции на митральном клапане. Ann Thorac Surg. 2014. 97 (1): 56–63.

    Артикул Google Scholar

  • 20.

    Эльмиди Ю.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *